张涛
- 作品数：6 被引量：15H指数：2
- 供职机构：北京医科大学更多>>
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- 逆转病毒介导的突变型p53基因增加人肺癌细胞耐药性研究被引量：1
- 1997年
- 应用PCR等方法从含有p53基因突变的人肺癌细胞系GL总RNA中扩增并克隆了人突变型p53基因(mt)cDNA.序列分析证实该cDNA含有人p53基因全部编码序列,在codon245出现了G→T突变,导致由甘氨酸变为半胱氨酸.构建了其逆转病毒表达载体(pD53M),并将该载体导入没有p53突变的药物敏感癌细胞系GAO.免疫组织化学证实pD53M转染的GAO细胞有突变型p53蛋白表达,说明重组逆转病毒表达载体pD53M在GAO细胞中可以稳定表达.体内和体外实验表明pD53M转染的GAO细胞对几种抗癌药的耐药性有不同程度的增加,最高增加了4倍.用定量PCR和FCM分析发现转染细胞MDR1基因表达没有增高,Pgp功能没有加强,MRP基因表达轻度增高,Mrp功能稍微加强,这提示突变型p53导致的耐药性可能与MDR1/Pgp无关,而与MRP/Mrp可能有一定关系.
- 高振强高志萍刘喜富张志华张涛孙仁会
- 关键词：肺肿瘤P53基因癌细胞耐药性
- 185例急性甲戊黄疸型肝炎血清流行病学及其临床特点被引量：1
- 1996年
- 对１８５例急性黄疸型病毒性肝炎的病原学分析，同时观察甲、戊及甲戊重叠感染者的临床特点，结果为：甲肝占３７３％，戊肝占２０５％。甲戊肝占８１％，老年戊肝显著高于非老年者。戊肝发热发生率显著低于甲或甲戊肝；戊及甲戊肝淤胆症状发生率平均ＡＬＰ及ＧＧＴ显著高于甲肝；甲戊肝炎哎吐及上腹痛发生率，平均ＡＬＴ、ＡＳＴ及ＴＢｉｌ显著高于甲或戊肝；Ｂ超显示肝者胆囊壁边比例异常率及透声差比甲肝多见；三种肝炎均有少部分门、脾静脉扩张者。提示：北京地区急黄疸肝炎中ＨＡＶ感染是主要病因，ＨＥＶ是次要病因，老年ＨＥＶ感染率同。戊肝、甲戊肝淤胆症状比甲肝明显多见；甲戊肝症状及肝功损害较甲肝或戊肝重；三种肝炎均可致门脾静脉暂时性扩张。
- 覃亚勤张涛
- 关键词：甲型肝炎病毒戊型肝炎病毒血清学流行病学
- 原位移植人耐药肺癌的p53基因与药物的联合治疗
- 1997年
- 人耐药肺癌细胞ＧＬＫ的Ｐ５３基因在ｃｏｄｏｍ２４５发生Ｇ－Ｆ突变，利用ＧＬＤ铁裸鼠原位移植模型，将逆转病毒载体介导的野生型Ｐ５３基因通过气管注入，以增加ＧＬＫ细胞的药物敏感性，然后结合腹腔注射阿霉素进行实验治疗，结果发现肺内接种２×１０＾７ＧＬＫ细胞后３０天，７５％的对照组裸鼠形成肉眼可见的肿瘤结节；单独气管注入ＰＤＯＲ５３Ｗ培养上清液的裸鼠有约３７％成瘤，而且肿瘤的肿瘤结节。
- 高振强高志萍刘喜富张涛
- 关键词：肺肿瘤癌细胞耐药性P53基因
- 肿瘤特异表达的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因对人肺腺癌的实验治疗被引量：3
- 1997年
- 利用CEA(癌胚抗原)只在肺腺癌中表达,而不在正常肺组织中表达的特点,构建了由CEA启动子控制的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(HSV-TK)的逆转病毒载体(pCEATK),然后将pCEATK导入表达CEA的人肺腺癌细胞GL和不表达CEA的HeLa细胞,在体内外观察了Ganciclovir(GCV)的治疗效果和“旁观者效应”.结果表明pCEATK只在表达CEA的肺腺癌GL细胞中特异表达,而不在HeLa细胞表达;GL的pCEATK转染细胞对GCV的敏感性增加了992倍,在裸鼠体内GCV也可以明显抑制GL转染细胞的生长,并有明显的“旁观者效应”现象;而HeLa的pCEATK转染细胞体内外对GCV的敏感性没有明显变化.这提示由CEA启动子控制的HSV-TK的逆转病毒载体对表达CEA的人肺腺癌的基因治疗可能是治疗人肺腺癌的有效方法.
- 高振强高志萍张涛刘喜富
- 关键词：肺癌单纯疱疹病毒胸苷激酶基因
- 789例病毒性肝炎HCV、HBV、HDV病毒指标检测及临床意义
- 1996年
- 检测７８９例各型病毒性肝炎患者ＨＣＶ、ＨＢＶ、ＨＤＶ病毒指标。结果各型肝病总抗－ＨＣＶ阳性率１１．５％。其中有受血或血制品史者抗－ＨＣＶ阳性率６７．５％，高于非受血或血制品者的３．２％，前者老年人与非老年人差异无显著性，后者老年人高于２０～５９岁成年人及青少年者。急性肝炎中，急性乙、丙肝炎分别占１１．９％、４．２％；慢性肝炎中ＨＢＶＭ检出率７９．６％，抗－ＨＣＶ阳性率１５．２％，ＨＢＶＭ阳性率１．５％。提示：北京地区有输血或血制品史肝病患者ＨＣＶ感染率高，老年人与非老年人同样易感；非受血或血制品的肝病患者ＨＣＶ感染率很低，老年人比青壮年人及青少年易感。慢性肝病ＨＢＶ感染仍是主要病因，ＨＤＶ感染极少见；显性急性ＨＣＶ。
- 覃亚勤张涛
- 关键词：丙型肝炎病毒核糖核酸HCVHBVHDV
- 肿瘤特异表达的MDR1 Ribozyme选择性逆转耐药人肺腺癌的耐药性被引量：10
- 1997年
- 利用CEA只在肺腺癌中表达, 而不在正常肺组织表达的特点,构建了由CEA启动子调控的MDRl Ribozyme基因的逆转病毒载体(pCEAMR),将pCEAMR导入表达CEA的耐药人肺腺癌细胞系GAOK和不表达CEA的HeLa细胞,在体内外观察了pCEAMR的表达情况及转染细胞对药物的敏感性变化.结果表明pCEAMR 只在表达CEA的GAOK细胞中特异表达,而不在HeLa细胞表达;转染的GAOK细胞对阿霉素(DOX)的耐药性比未转染细胞降低了91.5%,而转染的HeLa细胞对DOX的耐药性与未转染细胞相比没有明显变化;在裸鼠体内DOX也可以明显抑制GAPL转染细胞的生长,对HeLa转染细胞的生长没有明显影响.这提示由CEA启动子调控的MDR1 Ribozyme逆转病毒载体只在表达CEA的人肺腺癌内特异表达,并选择性逆转其耐药性.
- 高振强高志萍刘喜富张涛孙仁会
- 关键词：MDR1基因RIBOZYME耐药性逆转
