张美平
- 作品数:4 被引量:29H指数:3
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- PEG10基因与Wnt/β-catenin信号通路在肝癌发病机制中的相互关系被引量:4
- 2010年
- 遗传印记基因10(PEG10)在绝大多数肝癌中特异性高表达,PEG10和SIAH1基因在肝癌细胞中相互作用,过表达的PEG10可抑制SIAH1介导的细胞凋亡,同时SIAH1可显著抑制PEG10的表达,失平衡的二者可能通过抑制细胞凋亡参与肝癌形成。Wnt/β-catenin信号通路的异常激活在肝癌形成中起重要作用;而SIAH1降解该通路的关键因子β-连环素(β-catenin),诱导肝癌的细胞凋亡和生长停滞,在抑制肝癌形成中起重要作用。PEG10和β-catenin均与SIAH1密切联系,PEG10的致癌作用很可能部分归因于Wnt/β-catenin信号通路。
- 张美平高燕
- 关键词:WNT/Β-CATENIN信号通路Β-连环素肝癌
- 中西医结合治疗肝硬化疗效观察被引量:5
- 2016年
- 目的观察西医联合中医活血化瘀法治疗肝硬化的临床效果。方法应用随机数字表法将深圳市第三人民医院中医内科和深圳市中医医院内科2013年10月至2015年9月期间收治的148例肝硬化患者分为中西医结合组和西医组,各74例,西医组实施西医常规治疗,中西医结合组在西医组治疗基础上加用活血化瘀中药方剂,持续用药3个月。比较两组患者的主要临床症状体征、肝功能指标及肝纤维化指标变化。结果中西医结合组患者治疗后的纳差[(1.31±0.17)分]、乏力[(1.06±0.13)分]、腹胀[(1.11±0.19)分]、目黄[(0.84±0.20)分]、腹痛[(0.44±0.10)分]症状评分均明显低于西医组[(1.31±0.17)分,(1.06±0.13)分,(1.11±0.19)分,(0.84±0.20)分,(0.44±0.10)分],差异均有统计学意义(P<0.05);中西医结合组患者治疗后的透明质酸酶(HA)[(76.50±33.1)ng/L]、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)[(50.5±33.4)ng/L]、Ⅳ型胶原蛋白(Ⅳ-C)[(69.9±13.1)ng/L]、层黏蛋白(LN)[(69.9±13.1)ng/L]水平均明显高于西医组[(124.32±55.4)ng/L、(71.7±42.9)ng/L、(99.7±15.6)ng/L、(127.6±57.6)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);中西医结合组患者治疗后的谷丙转氨酶(ALT)[(90.03±102.8)U/L]、谷草转氨酶(AST)[(103.12±101.3)U/L]、总胆红素(TBi L)[(53.4±30.4)μmol/L]水平均明显低于西医组[(136.42±120.8)U/L、(157.72±124.3)U/L、(73.52±36.8)μmol/L],胆红素(ALB)水平明显高于西医组[(38.73±5.5)g/L vs(35.30±5.4)g/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论西医联合中医活血化瘀法治疗肝硬化能有效减轻临床症状及体征,改善肝功能,提高临床疗效,是一种安全、有效的治疗方案。
- 邱智辉黄毅斌陈春雷邓乐刘凡张美平范建喜
- 关键词:肝硬化活血化瘀法肝功能疗效
- 慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜胃镜表现与中医分型的关系被引量:19
- 2016年
- 目的探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变胃黏膜胃镜表现与中医分型的关系。方法将深圳市第三人民医院在2012年10月至2015年9月收治的300例确诊为慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生或异型增生的患者作为研究对象,所有患者均进行中医辨证分型,通过观察、比较不同中医分型患者的胃黏膜胃镜表现,明确中医分型与胃黏膜胃镜表现的关系。结果本组患者中,胃阴不足型占9.0%(27/300)、胃络瘀阻型占5.0%(15/300)、脾虚气滞型占26.0%(78/300)、脾胃湿热型占25.0%(75/300)、肝胃不和型占14.3%(43/300)、脾胃虚寒型占20.7%(62/300),中医证型分布频次从高到低为脾虚气滞型>脾胃湿热型>脾胃虚寒型>肝胃不和型>胃阴不足型>胃络瘀阻型。不同证型患者在异型增生、腺体萎缩、肠上皮化生程度分布方面比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。轻度胃黏膜异型增生的发生率为24.3%(73/300),明显高于中重度胃黏膜异型增生发生率[8.0%(24/300)、4.0%(12/300)],差异均具有统计学意义(P<0.05);胃阴不足、胃络瘀阻、脾虚气滞、脾胃湿热、肝胃不和、脾胃虚寒证型患者的胃黏膜异型增生程度分布比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。胃阴不足、胃络瘀阻型的重度腺体萎缩发生率较高,分别为55.6%(15/27)、40.0%(6/15);胃阴不足、脾胃虚寒、脾虚气滞型者的重度肠上皮化生发生率较高,分别为18.5%(5/27)、12.9%(8/62)、12.8%(10/78);脾胃湿热和肝胃不和型者的轻度肠上皮化生发生率较高,分别为72.0%(54/75)、79.1%(34/43);肝胃不和和脾虚气滞型者的轻度腺体萎缩发生率较高,分别为60.5%(26/43)、59.0%(46/78)。结论不同中医证型慢性萎缩性胃炎癌前病变患者的胃腺体萎缩程度存在明显差异,其胃黏膜胃镜表现与中医分型有着密切关系,轻度胃腺体萎缩以实证型为主,中度胃腺体萎缩以虚实夹杂型为主,重度胃腺体萎缩以瘀证和虚证为主。
- 邱智辉黄毅斌陈春雷邓乐刘凡张美平范建喜
- 关键词:中医分型慢性萎缩性胃炎癌前病变
- 人肝癌细胞遗传印记基因PEG10印记状态不受DMR甲基化调控被引量:1
- 2012年
- 目的探讨人肝癌细胞遗传印记基因(genetic imprinted gene)PEG10差异性甲基化区(differntially DNA methylated region,DMR)甲基化状态在其印记调控中的作用。方法以单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)位点为等位基因标记,分析人肝癌HepG2细胞PEG10印记状态;采用RT-PCR、免疫组化及Western-blot检测PEG10表达水平;重亚硫酸盐修饰DNA测序法分析PEG10-DMR甲基化状态;再应用甲基基团供体S-腺苷蛋氨酸(S-adenosyl-L-methionine,SAM)及DNA甲基转移酶抑制剂5-氮杂胞苷(5-azacytidine,5-azaC)在体外及荷瘤裸鼠体内调控HepG2细胞PEG10-DMR甲基化状态,观察PEG10-DMR甲基化状态改变对PEG10印记状态及表达水平的影响。结果遗传印记基因PEG10在HepG2细胞呈双等位基因表达的印记丢失。与正常肝细胞HL7702相比,其PEG10-DMR甲基化水平显著升高。调控PEG10-DMR甲基化水平可改变PEG10的表达水平,但对其印记状态无影响。结论 PEG10-DMR甲基化不参与人肝癌细胞PEG10的印记调控,但可调控其表达水平。
- 高燕张厚德张美平张荣刚林菊生
- 关键词:肝癌DNA甲基化基因组印记