徐志波
- 作品数：19 被引量：64H指数：6
- 供职机构：浙江中医药大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金“钱江人才计划”项目更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程石油与天然气工程更多>>
- 贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清及移植瘤中血管内皮生长因子A表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的检测贝伐单抗对Lewis肺癌裸鼠血清和移植瘤中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)表达的影响。方法选择♂BALB/c裸鼠32只,制作Lewis肺癌裸鼠皮下移植瘤模型,随机均分为对照组、贝伐单抗组、顺铂组、联合用药组。给药3周后处死裸鼠,ELISA法检测血清和皮下瘤中VEGF-A表达,取出皮下瘤做病理切片观察血管情况,并用免疫组化方法检测皮下瘤中VEGF-A表达。结果 3个给药组裸鼠血清VEGF-A含量显著低于对照组(P<0.05)。3个给药组裸鼠皮下瘤VEGF-A含量均比对照组低,其中贝伐单抗及联合用药组与对照组之间的差异有统计学意义(P<0.05)。3个给药组的皮下瘤较对照组坏死、血管更少;联合用药组较贝伐单抗组坏死、血管更少;贝伐单抗组较顺铂组的血管更少,但坏死无明显差别。3个给药组皮下瘤VEGF-A阳性数均明显低于对照组(P<0.05)。结论贝伐单抗能抑制Lewis肺癌生长,可能与抑制血清和皮下瘤VEGF-A表达有关,且顺铂能增强该作用。此外,VEGF-A高表达的裸鼠,其皮下瘤的血管也更丰富。
- 陈芳张丽婷王璐童卫泉夏婷婷徐志波郑丽丹刘贤忠
- 关键词：贝伐单抗血管内皮生长因子ALEWIS肺癌
- COPD营养不良大鼠下丘脑瘦素受体活化后STAT3、SOCS3的表达研究被引量：4
- 2017年
- 目的通过检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并营养不良大鼠血清瘦素及其下丘脑受体活化后信号传导转录活化因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)的表达,推测其在介导类似于恶病质的COPD营养不良出现的可能机制。方法将30只SD大鼠分为两组:正常组、COPD组各15只。两组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并在第30、45天于气道内滴入脂多糖(LPS)0.2ml。观察各组大鼠的一般情况,检测血清瘦素、TG、低密度脂蛋白(VLDL)水平,制作肺组织HE病理切片,Western-blot法测定下丘脑STAT3、SOCS3相对表达量。结果 COPD组大鼠肺细支气管管壁厚度、管壁面积、管壁面积/腔周长均较正常组增加,差异均有统计学意义(t=7.633、18.843、8.470,均P<0.01),COPD组体重、TG、VLDL、瘦素、SOCS3的表达均低于正常组,差异均有统计学意义(t=-8.199、-16.736、-4.043、-6.235、-8.738,均P<0.01),而STAT3表达水平则高于正常组(t=18.860,P<0.01)。结论 COPD大鼠合并营养不良的出现,可能与瘦素作用于下丘脑受体后引起信号转导分子STAT3表达上调和SOCS3表达下调有关。
- 徐志波陈芳江劲
- 关键词：瘦素营养不良
- 保肺定喘汤对COPD大鼠瘦素及下丘脑JAK2/STAT3通路的影响研究
- 目的:探讨保肺定喘汤对COPD大鼠瘦素及下丘脑瘦素受体活化后信号通路JAK2/STAT3的影响.
方法:将40只SD大鼠分为4组:正常组10只、保肺定喘汤预防组10只、保肺定喘汤治疗组10只、COPD组10只....
- 陈芳徐志波陈彬王璐何薇胡敬献
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病保肺定喘汤瘦素下丘脑STAT3信号通路
- 文献传递
- 保肺定喘汤对COPD全身炎症反应及脂质代谢影响的实验研究被引量：7
- 2014年
- 目的探讨保肺定喘汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)全身炎症反应及脂质代谢的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组:正常组10只、吸烟组30只(其中保肺定喘汤预防组10只、保肺定喘汤治疗组10只、COPD组10只)。除正常组外,其余3组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周,并于第30天和第45天于气道内滴入脂多糖。预防组开始吸烟时每天即予2ml保肺定喘汤灌胃,而治疗组在COPD出现后开始以同等体积保肺定喘汤灌胃治疗4周。实验结束后处死大鼠,检测血清瘦素、TNF-α、脂联素、甘油三酯等指标,肺组织标本行HE病理染色检查。结果 COPD组瘦素、脂联素、甘油三酯等均比保肺定喘汤预防组及治疗组减少,均有统计学差异(均P<0.05);而TNF-α则显著高于保肺定喘汤预防组及治疗组(均P<0.01);瘦素与TNF-α脂联素、甘油三酯呈负相关(r=-0.685、-0.652、-0.633,均P<0.05)。结论保肺定喘汤能够改善COPD全身慢性炎症反应及脂质代谢。
- 徐志波王璐陈斌何薇胡敬献刘贤忠陈芳
- 关键词：瘦素脂联素全身炎症反应脂质代谢
- 肺癌侵袭和转移分子机制研究进展被引量：10
- 2016年
- 肺癌侵袭和转移的基本方式是细胞外基质中肿瘤细胞的脱落,周围组织和基底膜的侵袭,渗入血流,通过血流生存和运输,在远处位点外渗、迁移和逮捕,最后形成转移性病灶。这些步骤需要基本的机制,如肿瘤干细胞、肿瘤细胞的扩散和活力、凋亡逃避、血管生成和淋巴管生成、渗入和循环及渗出血流、远处转移的增殖等,这些都与肺癌侵袭和转移有关。更好地理解肺癌侵袭和转移的机制,能更有效地预防和治疗肺癌。
- 刘贤忠张丽婷童卫泉王帅徐志波陈芳
- 关键词：肺肿瘤分子机制
- 癌性恶病质的发病机制及治疗的研究进展
- 癌性恶病质是目前导致癌症患者死亡的不可忽视的重要原因之一,它严重影响着癌症患者的5年生存率.本文收集近10年国内外关于癌性恶病质的最新定义、可能发病机制及中西医治疗的研究文献,旨在充分对癌性恶病质认识,从而指导临床工作....
- 徐志波陈芳江劲
- 关键词：癌性恶病质发病机制营养支持
- 文献传递
- 保肺定喘汤对COPD瘦素及其信号通路的研究
- [目的]探讨保肺定喘汤对COPD大鼠瘦素及下丘脑瘦素受体活化后信号通路JAK2/STA T3的影响.[方法]将40只SD大鼠分为4组：正常组10只、保肺定喘汤预防组10只、保肺定喘汤治疗组10只、COPD组10只.除正常...
- 陈芳徐志波陈彬王璐何薇胡敬献宋康
- 关键词：保肺定喘汤慢性阻塞性肺疾病瘦素
- VEGF及其受体在COPD大鼠气道重塑中的作用研究
- [目的]观察COPD大鼠模型中血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)及其受体(VEGFR1、VEGFR2)的表达情况,探讨VEGF及VEGFR1、VEGFR2在...
- 王璐宋康徐志波陈芳
- 关键词：血管内皮生长因子新生血管气道重塑贝伐单抗
- 保肺定喘汤对COPD大鼠气道重塑中VEGF及受体R1、R2的影响被引量：13
- 2015年
- 目的:观察VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2在多个组织的表达,评价保肺定喘汤在COPD大鼠气道重塑中抗血管新生的作用。方法:30只雄性SD大鼠随机分为3组,其中,正常组大鼠不熏烟,不用药;中药组和模型组则选用气道内滴入脂多糖刺激法及熏烟法进行造模。造模成功后前者予保肺定喘汤2m L/d灌胃治疗,后者则予等量0.9%氯化钠溶液作为对照。28d后处死大鼠,行HE染色、免疫组化法及ELISA观察血清、BALF、肺组织中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2水平变化。结果:与模型组比较,中药组大鼠细支气管、肌性动脉形态及肺组织病理改变有所改善,且血清中VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2及BALF、肺组织中VEGF、VEGFR-1表达减少(P<0.05)。结论:保肺定喘汤能改善COPD大鼠气道重塑,其机制可能与降低VEGF传导通路中的VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达,抑制血管新生相关。
- 王璐陈芳徐志波陈彬何薇胡敬献张丽婷刘贤忠
- 关键词：气道重塑血管新生血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体保肺定喘汤
- 保肺定喘汤对COPD大鼠瘦素及下丘脑JAK2/STAT3通路的影响研究被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨保肺定喘汤对COPD大鼠瘦素及下丘脑瘦素受体活化后信号通路JAK2/STAT3的影响。方法将40只SD大鼠随机分为4组：正常组、保肺定喘汤预防组、保肺定喘汤治疗组和COPD组，每组各10只。除正常组外，各组大鼠在自制熏烟箱内被动吸烟24周，并在第30天和第45天于气道内滴入脂多糖（LPS）。观察各组大鼠的一般情况，检测血清瘦素水平，肺组织HE染色，Western-Blot法测定下丘脑STAT3、PIAS3、SOCS3相对表达量。结果保肺定喘汤预防组与治疗组大鼠体重、血清瘦素水平均明显高于COPD组（P〈0.05、P〈0.01）。保肺定喘汤预防组与治疗组STAT3、PIAS3均低于COPD组（P均〈0.01）；保肺定喘汤预防组与治疗组SOCS3高于COPD组，差异均有统计学意义（P〈0.05），且两组SOCS3相对表达量与正常组比较差异有显著性（P〈0.01）。结论保肺定喘汤能够减轻长期吸烟导致的COPD大鼠气道重塑，增加体重，提高血清瘦素水平，其机理与下丘脑信号通路JAK2/STAT3相关，使STAT3、PIAS3表达上调，SOCS3表达下调。
- 陈芳徐志波陈彬王璐何薇胡敬献
- 关键词：保肺定喘汤慢性阻塞性肺疾病瘦素
