徐玲
- 作品数：55 被引量：212H指数：8
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 胃肠胰神经内分泌肿瘤的研究进展
- 除了传统的内分泌腺体以外,肺、胃肠道和胰腺等尚存在分布广泛的内分泌细胞,此类细胞本身含有胺,同时具有摄取胺前体并脱羧的能力,与神经细胞有许多形态和生物学共性,故又称神经内分泌细胞(neuro-endocrine cell...
- 刘云鹏徐玲李贺明
- 关键词：胃肠胰神经内分泌肿瘤靶向药物生长抑素类似物疗效评价
- 文献传递
- β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响及机制探讨被引量：9
- 2011年
- 目的观察β-榄香烯对胃癌MGC803细胞凋亡的影响,并探讨其机制c用不同浓度β-榄香烯作用于MGC803 24～48 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术测算细胞凋亡率,Western blot法检测MGC803中的磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)及总ERK。结果随着药物浓度增加,细胞存活率逐渐降低(P均<0.05),细胞凋亡率明显增高(P均<0.05);随着药物浓度增加、作用时间延长,MGC803中p-ERK表达量显著下降(P均<0.05)。结论β-榄香烯可诱导胃癌MGC803凋亡,其机制可能与抑制细胞ERK通路活性有关。
- 刘静李朝晖刘云鹏曲秀娟侯科佐徐玲张晔
- 关键词：胃肿瘤胃癌细胞外信号调节激酶细胞凋亡
- 紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制被引量：2
- 2011年
- 目的探讨紫杉醇增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的机制。方法胃癌BGC823细胞传代培养后,取对数生长期细胞用于实验。采用MTT法测定细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blot检测Akt、p-Akt蛋白表达。结果在胃癌BGC823细胞中,100 ng/ml的TRAIL可致少量的细胞凋亡,同时检测到Akt的磷酸化。紫杉醇作用胃癌BGC823细胞24 h,IC50剂量为8.97μg/ml。与单药TRAIL和紫杉醇相比,TRAIL(100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/ml,24 h的IC50剂量)对细胞的诱导凋亡作用明显增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示,TRAIL(100 ng/ml)作用BGC823细胞24 h,活化了Akt蛋白,而8.97μg/ml的紫杉醇抑制了Akt的磷酸化。TRAIL(100 ng/ml)联合紫杉醇(8.97μg/ml)作用后,TRAIL引起的Akt磷酸化被抑制。结论紫杉醇通过抑制TRAIL引起的Akt磷酸化,从而增强了TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡。
- 徐玲曲秀娟刘云鹏刘静金波于萍侯科佐
- 关键词：胃肿瘤AKT细胞凋亡肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体紫杉醇
- 影响表皮生长因子受体靶向治疗的相关分子检测被引量：5
- 2011年
- 近年来，肿瘤分子靶向治疗药物不断出现，其中表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）成为治疗的重要靶点。针对EGFR治疗的策略有两类，一类是作用于胞外配体结合区的单克隆抗体，如西妥昔单抗、帕尼单抗和尼妥珠单抗；
- 刘云鹏徐玲
- 关键词：表皮生长因子受体靶向治疗
- 细胞周期相关基因CDKN2A、TP53、RB1和BRCA2在恶性肿瘤中的研究进展被引量：36
- 2018年
- CDKN2A、TP53、RB1和BRCA2是细胞周期相关基因,主要通过转录合成细胞周期相关蛋白,在细胞增殖和凋亡的调控方面发挥重要作用。并且CDKN2A、TP53、RB1和BRCA2基因在多种肿瘤的发生发展以及肿瘤的治疗和预后方面扮演重要角色。本文就近年来对CDKN2A、TP53、RB1和BRCA2在肿瘤中作用以及对患者治疗疗效和预后影响的研究进展进行综述。
- 贺小威徐玲
- 关键词：细胞周期相关基因肿瘤
- 5-FU增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的观察5-FU对TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡的影响,明确死亡受体5(DR5)在5-FU和TRAIL诱导凋亡中的作用。方法采用MTT法测定细胞活力、流式细胞仪检测细胞凋亡、免疫印迹检测蛋白表达。结果 TRAIL可导致BGC823细胞轻度的增殖抑制和少量的细胞凋亡。与单药TRAIL和5-FU相比,TRAIL联合5-FU对细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用明显增强(P<0.05)。免疫印迹结果显示,TRAIL没有改变DR5的蛋白表达,而5-FU作用BGC823细胞48 h后,DR5蛋白表达上调(P<0.05)。TRAIL和5-FU联合作用后,DR5蛋白表达同样明显上调(P均<0.05)。结论 5-FU通过上调DR5蛋白表达提高了BGC823细胞对TRAIL的敏感性。
- 徐玲曲秀娟刘云鹏刘静于萍石晶侯科佐
- 关键词：胃肿瘤TRAIL5-FU细胞凋亡死亡受体
- 保护性自噬对5-FU诱导的胃癌细胞凋亡的抑制作用被引量：8
- 2011年
- 目的:明确5-FU处理胃癌MGC803细胞后自噬的存在,并探讨自噬在5-FU诱导凋亡中的作用.方法:5-FU处理胃癌MGC803细胞.MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术检测细胞凋亡.Western blot检测蛋白表达.荧光显微镜观察自噬的发生.结果:0.1-1000mg/L的5-FU作用MGC803细胞48h,抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)为2.07mg/L±1.14mg/L.2mg/L和5mg/L的5-FU作用细胞48h,细胞凋亡率分别为22.46%±3.21%和32.27%±4.52%.同时,5-FU诱导细胞自噬的发生,观察到LC3的点状聚集和LC3-II蛋白的提高.并且,5-FU抑制了PI3K/Akt/mTOR通路的活性.用氯喹抑制自噬明显提高了5-FU诱导的细胞凋亡(P<0.05).结论:5-FU诱导保护性自噬并阻止了胃癌MGC803细胞的凋亡.5-FU和自噬抑制剂的联合应用可能是很有希望的胃癌治疗策略.
- 徐玲曲秀娟刘云鹏刘静丁小娣侯科佐张晔
- 关键词：自噬5-氟尿嘧啶胃癌凋亡
- CYP3A5*3基因多态性与晚期非小细胞肺癌患者应用多西他赛的疗效及安全性分析被引量：2
- 2020年
- 目的:研究CYP3A5*3基因多态性对应用多西他赛治疗的晚期非小细胞肺癌患者的疗效以及安全性的相关性分析。方法:通过多基因检测技术明确患者CYP3A5*3的基因多态性状态,通过查阅随访表、病理以及随访电话明确患者的基本信息,包括性别、年龄、是否吸烟、EGFR状态和ECOG评分等,明确生存信息,即无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。通过不良反应表统计不良反应发生情况。用卡方检验对基因多态性与患者的不良反应进行相关性分析,用Kaplan-Meier生存曲线分析基因多态性与患者的PFS和OS的关系。结果:在生存分析方面,CYP3A5*3纯合突变型患者的中位总生存期约26个月,高于杂合型的24个月和野生型的22个月(P=0.833)。CYP3A5*3纯合突变型患者的中位无进展生存期4个月,也高于杂合型的2个月和野生型的3个月(P=0.306)。在不良反应方面,共有11例患者发生Ⅲ级以上骨髓抑制,其中7例(63.6%)患者为CYP3A5*3纯合突变型,考虑该基因型发生中重度骨髓抑制的可能性更大(P=0.415)。此外,有6例患者发生皮疹,其中5例(83.3%)为CYP3A5*3纯合突变型,还包括1例Ⅲ度皮疹。考虑该基因型患者发生皮疹的可能性更大(P=0.490)。手足综合征、神经毒性、肾毒性以及口腔黏膜炎等仅发生在CYP3A5*3野生型及CYP3A5*3纯合突变型患者中。结论:应用多西他赛的晚期非小细胞肺癌患者中,CYP3A5*3纯合突变型患者的生存期高于杂合型和野生型患者。CYP3A5*3纯合突变型患者发生中重度骨髓抑制、皮疹的风险可能性更大。
- 吴昊吴沛鸿董航焦子晗张率然吕金琪徐玲
- 关键词：多西他赛疗效
- 奥沙利铂对TRAIL诱导胃癌BGC823细胞凋亡的增强作用
- 2010年
- 目的:探讨奥沙利铂和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对胃癌BGC823细胞联合作用的机制.方法:不同浓度的TRAIL和/或奥沙利铂作用于人胃癌细胞系BGC823细胞,MTT检测细胞增殖能力.流式细胞术PI染色检测细胞凋亡.TRAIL和/或奥沙利铂作用BGC823细胞后,用抗CTX-B,抗死亡受体4(DR4)和罗丹明标记的荧光二抗染色.免疫荧光显微技术检测脂筏和DR4在细胞膜的分布.结果:1-1000μg/L的TRAIL作用BGC823细胞24h,细胞增殖抑制率不超过20%.100μg/L的TRAIL对细胞的增殖抑制率在10%左右.100μg/L的TRAIL作用BGC823细胞24h,诱导4.12%±1.26%的细胞凋亡.1-50mg/L奥沙利铂处理BGC823细胞24h,抑制细胞增殖50%的药物浓度(IC50)为37.36mg/L±8.12mg/L.与单药奥沙利铂相比,奥沙利铂(38mg/L,24h的IC50)联合TRAIL(100μg/L)作用24h,细胞凋亡比率明显提高(19.83%±4.21%vs40.42%±5.78%,P<0.05).与对照组相比,100μg/L的TRAIL作用BGC823细胞24h,没有引起明显的脂筏聚集或DR4聚集.奥沙利铂(38mg/L)明显促进脂筏聚集和DR4聚集,同时观察到DR4和脂筏的共定位.奥沙利铂和TRAIL联合作用24h,同样观察到DR4定位在聚集的脂筏内.结论:奥沙利铂通过促进DR4在脂筏聚集增强TRAIL诱导的胃癌BGC823细胞凋亡.
- 徐玲刘静刘云鹏曲秀娟张晔侯科佐姜又红
- 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体奥沙利铂胃癌凋亡脂筏
- MAPK/ERK通路影响人胃癌细胞对奥沙利铂敏感性的机制研究被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨MAPK/ERK通路对人胃癌细胞奥沙利铂敏感性的影响,并进一步探讨其机制。方法:采用MTT法测定奥沙利铂对人胃癌BGC823和SGC7901细胞的增殖抑制影响;MAPK/ERK特异性抑制剂PD98059预处理上述两种细胞后,测定奥沙利铂的药物敏感性。Western blot方法检测胃癌细胞中p-ERK、ERK及谷胱甘肽-S-转移酶π(glutathione S-transferasesπ,GST-π)蛋白表达。应用SPSS 13.0软件包进行统计学分析。结果:1mg/L-100mg/L奥沙利铂分别作用BGC823和SGC7901细胞,48h的IC50分别为24.26mg/L和18.44 mg/L;20μmol/L的PD98059预处理BGC823和SGC7901细胞,再加入奥沙利铂继续培养48h,IC50分别降至12.42mg/L和7.97mg/L,表明对奥沙利铂的敏感性显著提高。进一步检测发现PD98059处理BGC823和SGC7901细胞24h后,p-ERK蛋白表达明显下调,GST-π蛋白亦显著下调。结论:PD98059通过抑制MAPK/ERK通路,下调GST-π蛋白表达,显著提高人胃癌细胞对奥沙利铂的药物敏感性。
- 张晔徐玲刘云鹏曲秀娟杨向红侯科佐滕月娥张敬东
- 关键词：胃癌奥沙利铂细胞外信号调节蛋白激酶谷胱甘肽-S-转移酶Π
