徐鹏霄
- 作品数：107 被引量：316H指数：10
- 供职机构：武警后勤学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学哲学宗教更多>>
- 血管内皮生长因子的研究和应用进展被引量：16
- 2003年
- 血管内皮生长因子是一种多功能的细胞因子 ,参与机体多种生理、病理过程。近年来 ,大量动物实验和临床研究均表明 ,它可通过促进新生血管形成 ,加速侧枝循环建立而改善心肌血供 ,称为“治疗性血管生成”或“分子搭桥术” ,为治疗心肌缺血提供了新思路。
- 孙炤瑛徐鹏霄
- 关键词：血管内皮生长因子细胞因子心肌缺血
- 缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡的影响被引量：2
- 1997年
- 目的:了解缺锌对海马发育影响的机制,通过原位缺口平移(ISNT)标记,观察缺锌对睾丸生精细胞凋亡的影响。方法:选用Wistar雄性大鼠16只,均分为对照组(ZC)和缺锌组(ZD)。喂养四周后,采用原子吸收分光光度法,测定血清和睾丸锌的含量;采用原位缺口平移技术观察睾丸曲细精管中细胞凋亡数目的变化。结果:在ZD组大鼠血清锌明显降低的情况下,ZD大鼠睾丸内锌含量明显降低,睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目明显增多。结论:锌是睾丸发育所必需的营养素,缺锌可诱发睾丸生精细胞凋亡。
- 李积胜徐鹏霄贺智
- 关键词：缺锌睾丸细胞凋亡
- 卡托普利对SHR心肌VEGF、Bcl-2/Bax比值及微血管密度的影响
- 2010年
- 采用成年对照组SHR(6龄,n=20)、卡托普利治疗组SHR(6月龄,n=20)、同龄正常血压对照组WKY(n=20),用单宁酸-氯化铁组织化学法检测心肌微血管密度,用免疫组化PV法检测心肌Bax、Bcl-2蛋白表达,并进行定量分析,探讨卡托普利治疗前后SHR心肌血管内皮生(VEGF)长因子VEGF、Bax和Bcl-2蛋白表达水平与微血管密度变化的关系.发现心肌微血管密度,对照组SHR比对照组WKY减少(P<0.05),治疗组SHR比对照组SHR增加(P<0.05);VEGF表达水平同上相反;而治疗组SHR的Bcl-2/Bax比值高于对照组SHR(P<0.01),与对照组WKY无显著性差异(P>0.05).结果表明SHR经卡托普利治疗,心肌VEGF表达降低,微血管内皮细胞高Bax、低Bcl-2表达得到逆转,Bcl-2与Bax比值上调,微血管减少得到改善,从而对靶器官具有保护作用.
- 韦淑萍李红徐鹏霄
- 关键词：自发性高血压大鼠微血管稀少卡托普利
- 大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨大剂量吡哆醇 (PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制 ,研究其对睾丸一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 选用 2月龄Wistar雄性大鼠 36只 ,均分为实验组和对照组 ,每日分别自腹腔注射PN(80 0mg/kg)和等量生理盐水 ,于第 3d和 7d后 ,采用NADPH -黄递酶 (NADPH -d)组织化学法显示睾丸细胞NOS。结果 与对照组相比 ,注射PN 3d ,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加 ;注射PN 7d后 ,睾丸间质细胞NOS活性明显增强。结论 大剂量PN腹腔注射后 ;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加 。
- 李积胜汪超王鹏贺智张玉和徐鹏霄姚班
- 关键词：吡哆醇睾丸一氧化氮合酶
- 衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其神经元的变化被引量：1
- 1997年
- 目的:探讨海马结构内生长抑素(SS)及其阳性神经元的增龄变化,并分析这种变化与衰老过程中锌水平降低的关系。方法:选用Wistar雄性大鼠42只,分为缺锌组(7月龄)、老龄组(24月龄)和对照组(7月龄),每组各14只。老龄组和对照组均普食喂养,缺锌组以含10mg/kg双硫腙的普食喂养。2周后,每组随机选用8只大鼠,采用放免分析和原子吸收法,测定海马和血浆SS含量及血浆Zn含量;每组选择6只,采用免疫组化ABC法结合图象分析,观察海马SS神经元数目、灰度值和截面积。结果:与对照组相比,缺锌大鼠与老龄大鼠血浆Zn和SS水平明显降低(P
- 李积胜徐鹏霄
- 关键词：海马生长抑素衰老变化
- 自发性高血压大鼠心脏NPY、CGRP、SP、VIP样神经纤维分布状况的免疫组化研究
- 1998年
- 目的:了解自发性高血压大鼠(SHR)心脏各部含神经肽Y(NPY)、含降钙素基因相关肽(CGRP)、含P物质(SP)和含血管活性肠肽(VIP)神经纤维的变化,探讨它们与某些心血管病的关系。方法:对10例SHR大鼠及8例京都Wistar大鼠(WKY)心脏各部四种肽能神经纤维进行了免疫组化ABC法对比观察。结果:SHR大鼠心房肌、心室肌、冠状动脉系统和心瓣膜NPY样神经纤维分布密度和膨体密度趋于增加,对心血管的支配增强。而CGRP样、SP样和VIP样神经纤维分布密度和膨体密度趋于减低,对心血管的支配减弱。结论:四种神经肽可能与高血压病及冠心病的发病机理有密切关系,可能参与心脏及其冠脉血管的生理调节和病理过程。
- 徐鹏霄李积胜贺智
- 关键词：心脏免疫组化血管活性肠肽
- 自发性高血压大鼠心肌血管内皮生长因子表达水平的检测被引量：2
- 2005年
- 目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)在自发性高血压大鼠(Spontaneouslyhypertensiverat,SHR)心肌细胞中的表达情况,分析其与高血压时心肌毛细血管稀少及微小动脉“重塑”(remodeling)的关系。方法应用免疫组化SP染色法及计算机图像分析技术,对幼年(6周,n=15)和成年(12个月,n=15)SHR大鼠及幼年(6周,n=10)和成年(12个月,n=10)同系正常血压对照组京都Wistar大鼠(Wistar-Kyoto,WKY)心肌VEGF蛋白的表达水平进行了定量分析。结果在4组大鼠心脏各部(心房肌、心室肌、房间隔、室间隔等)心肌细胞浆中及冠状动脉各级分支的血管平滑肌细胞中均见有阳性VEGF表达,6周龄、12个月龄WKY及6周龄SHR三组间表达水平差异无统计学意义(P>0.05),而12个月龄SHR组表达水平较其他三组均高(P<0.05)。结论随着成年SHR大鼠血压的升高,心肌及血管平滑肌细胞中VEGF蛋白的表达水平上调,可能是对高血压所致的靶器官继发性毛细血管减少的一种代偿反应,高表达的VEGF可对抗由于缺氧诱导的内皮细胞凋亡,维持其存活,并促进微血管再生。
- 徐鹏霄李红孙昭英
- 关键词：自发性高血压大鼠WISTAR大鼠VEGF蛋白SHR大鼠VEGF表达内皮细胞凋亡
- 缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡影响机制的研究被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨缺锌对睾丸细胞凋亡影响的可能机制 ,研究其对睾丸一氧化氮合酶 (NOS)活性和血清睾丸酮水平的影响。方法 选用 2月龄Wistar雄性大鼠 16只 ,均分为实验组和对照组 ,实验组和对照组分别喂养缺锌和常锌饲料 ,喂养 4周后 ,采用原子吸收分光光度法测定血清锌含量 ;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮含量 ;采用NADPH -d组织化学显示睾丸细胞NOS活性 ;采用原位缺口平移法计数睾丸细胞凋亡数目的变化。结果 缺锌大鼠血清锌较对照组明显降低 (P <0 0 5 ) ;血清睾丸酮较对照组明显降低 (P <0 0 1) ;睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目 (378 44± 5 1 78No . 10个曲细精管 )较对照组 (192 5 7± 2 6 30No . 10个曲细精管 )明显增多 (P <0 0 1) ,NOS活性反应强度明显增高 ;睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目 (2 1 41± 3 82No . 10个曲细精管 )较对照组 (6 94± 12 44No . 10个曲细精管 )明显增多。结论 锌是睾丸发育必需的营养素 ,缺锌可诱导睾丸生精细胞凋亡 ;缺锌大鼠睾丸酮水平降低 ,睾丸细胞NOS活性明显增强 ,这种变化可能是缺锌诱导睾丸细胞凋亡的重要机制。
- 李积胜汪超王静罗志勇姚班徐鹏霄张玉和
- 关键词：睾丸细胞凋亡睾丸酮缺锌
- 如何发挥课代表在自主创新教学中的作用
- 探讨在高等院校专业课教学中如何实施自主创新教学,提出选好用好课代表在延伸教师职能、培养学员自主学习能力、提高全体学员综合素质方面的重要性;探讨优秀课代表应具备的素质和能力,介绍如何遴选和培养课代表以及他们如何有效地开展工...
- 李红吕少文徐鹏霄
- 关键词：自主创新教学素质教育课代表专业课教学
- 文献传递
- 微血管稀少与高血压被引量：3
- 2002年
- 金迅徐鹏霄吕少文
- 关键词：微血管稀少高血压细胞凋亡
