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施翔翔: 作品数：45 被引量：29H指数：3; 供职机构：温州医科大学更多>>; 发文基金：温州市科技计划项目国家自然科学基金卫生部科学研究基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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siRNA特异性沉默高血压相关基因FXYD5及其功能研究: 目的：通过RNA干扰(RNAi)技术特异性沉默大鼠胸主动脉平滑肌细胞(CRL-1444)高血压相关基因FXYD5的表达，探索该基因在高血压发病机制中的作用。方法：设计并合成4个针对大鼠...; 施翔翔; 关键词：RNA干扰高血压血管平滑肌细胞; 文献传递

Pax-8基因敲除小鼠心脏中Fgf-6基因表达的上调及其意义被引量：2: 2010年; 目的探讨先天性心脏病相关基因转录因子Pax-8的下游基因以及Pax-8基因下调引起心脏形态改变的机制。方法分别提取Pax-8基因敲除小鼠纯合子（Pax-8 KO^-/-）和杂合子（Pax-8 KO^4/-）的心脏总RNA，利用含31802个小鼠基因的基因芯片检测Pax-8 KO^-/-和Pax-8 KO^-/-小鼠的基因表达水平，找出差异表达的基因，并经荧光实时定量PCR技术初步筛选出转录因子Pax-8的下游基因。结果基因芯片检测发现，Pax-8 KO^-/-小鼠较Pax-8 KO^＋／-小鼠有25个基因表达下调，另有17个基因表达上调，差异基因涉及细胞周期及信号转导的调节因子、直接参与代谢的酶以及核转录因子等。定量RT-PCR证实，Pax-8 KO^-/-小鼠Fgf-6基因的表达水平较Pax-8 KO^＋/-小鼠及野生型（Pax-8^＋/＋）小鼠分别上调1.13倍和1．67倍，差异均较显著（P〈0.01）。结论Fgf-6基因是转录因子Pax-8的下游基因，可能在心脏的发育过程中发挥着重要作用。; 黄晓燕高瞻来丹丹禇茂平施翔翔周希张杯勤杨德业; 关键词：基因室间隔缺损

circ_0007897通过调控PDCD4介导缺血性心肌损伤的机制研究被引量：1: 2022年; 目的探讨circ_0007897通过调控程序性细胞死亡因子4(PDCD4)介导缺血性心肌损伤的机制。方法分离原代C57小鼠心肌细胞,并分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+circ_con组、缺氧复氧+circ_0007897组。检测各组细胞活力、细胞凋亡、细胞乳酸脱氢酶(LDH)水平及细胞内丙二醛(MDA)含量、circ_0007897表达情况及PDCD4蛋白表达情况。结果与空白组相比,缺氧复氧组的细胞活力明显下降,细胞凋亡明显升高,LDH水平及细胞内MDA明显升高,circ_0007897表达水平明显下降,PDCD4的表达明显升高,差异具有统计学意义(q分别=13.86、40.78、14.45、8.12、8.91、9.70,P均<0.05);与缺氧复氧组相比,缺氧复氧+circ_0007897组的细胞活力明显升高,细胞凋亡明显下降,LDH水平及细胞内MDA明显下降,circ_0007897表达水平明显升高,PDCD4表达水平明显下降,差异具有统计学意义(q分别=9.68、20.96、9.13、8.18、14.84、6.51,P均<0.05)。结论circ_0007897对心肌细胞有明显的保护作用,而这种保护作用是通过下调PDCD4来进行调控的。; 洪承吕高瞻施翔翔周希; 关键词：程序性细胞死亡因子4 缺血性心肌损伤

SiRNA特异性沉默高血压相关基因FXYD5及其功能研究: 目的通过RNA干扰(RNAi)技术特异性沉默大鼠高血压相关基因FXYD5的表达,探索该基因在高血压发病机制中的作用。方法化学合成针对大鼠FXYD5基因的4个特异性siRNA片段(siRNA-1、siRNA-2、siRNA...; 杨德业施翔翔来丹丹高瞻张敏黄晓燕张怀勤; 文献传递

RNA干扰下调高血压相关基因SLC7a8的研究: 杨德业张敏黄晓燕周希施翔翔黄芳

心脏发育相关的MicroRNA差异表达研究: 目的应用microRNA芯片筛选先天性心脏病室间隔缺损相关基因Pax-8敲除小鼠模型中的差异表达miRNAs,探讨miRNA在心脏发育中的作用。方法建立先天性心脏病室间隔缺损相关基因Pax-8敲除小鼠模型Pax-8 KO...; 杨德业施翔翔来丹丹张怀勤; 文献传递

转录因子Pax-8下游基因的研究: 杨德业高瞻来丹丹黄晓燕褚茂平施翔翔

Paz-8基因在胚胎心脏发育中的角色研究: 目的在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(the bone morphogenetic protein receptor IA,又名ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALX3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有...; 杨德业章佳颖来丹丹褚茂平王赛斌施翔翔倪秋明黄晓燕张怀勤; 文献传递网络资源链接

Pax-8基因在胚胎心脏发育中的作用被引量：11: 2009年; 目的:在心脏特异的骨形态形成蛋白受体IA(the bone morphogenetic protein receptor IA,ALK3)基因敲除小鼠模型中,纯合子的心脏特异ALK3基因敲除的小鼠死于胚胎中期,同时伴有室间隔缺损。用基因芯片(microarray)法筛选了ALK3下游基因,并获得下游候选基因(转录因子Pax-8)。为了进一步明确Pax-8基因在胚胎心脏发育中的角色,Pax-8基因在小鼠被系统敲除。方法:运用实时荧光定量RT-PCR法检测Pax-8基因在小鼠胚胎中的表达情况。运用原位杂交法显示Pax-8基因在小鼠胚胎心脏中的表达部位。TUNEL法检测心肌细胞的凋亡情况,电镜下观察Pax-8基因敲除的小鼠心脏组织发育的病理学异常。结果:正常胚胎小鼠9.5、10.5、11.5、12.5以及13.5d的Pax-8基因的表达水平以10.5d表达最高。胚胎切片的原位杂交显示:转录因子Pax-8表达在13.5d的α-MHCCre+/-,ALK3F/+小鼠整个心脏中。Pax-8基因敲除的小鼠心脏表现出形态改变(心脏呈球形,左心室壁肥厚,室间隔增厚,左室乳头肌肥大),左心室壁和室间隔心肌组织细胞凋亡率明显增高,同时线粒体体积较对照组明显缩小并且数量增多。结论:Pax-8基因是心脏较特异的参与心脏正常发育的ALK3下游基因,并与心肌细胞凋亡有关。; 章佳颖来丹丹褚茂平王赛斌施翔翔倪秋明黄晓燕张怀勤杨德业; 关键词：心脏缺损先天性基因细胞凋亡

FXYD5基因真核表达载体的构建及其功能的初步研究: 2014年; 目的构建大鼠离子通道相关蛋白(FXYD5)基因真核表达载体,研究其对大鼠胸主动脉平滑肌细胞(CRL-1444)的体外作用。方法以含FXYD5全长cDNA的pBluescriptⅡKS(+/-)载体为模板,并用PCR方法扩增,将其连接于真核表达质粒pcDNA3.1(+),PCR、双酶切和测序鉴定后,用脂质体包裹转染大鼠胸主动脉细胞,转染重组真核表达载体为实验组(PF组),转染空质粒PCDNA3.1(+)为阴性对照组(NC组)和未做处理的为空白对照组(BC组)。Real-time PCR定量检测各组FXYD5的表达水平,并研究该基因对CRL-1444细胞膜钠钾泵(Na^+-K^+-ATPase)活性、细胞增殖能力、迁移力的影响。结果重组的真核表达载体pcDi4A3.1(+)-FXYD5构建成功,PF组FXYD5的表达水平较BC组上调17.312倍(P<0.05),PF组的细胞膜Na^+-K^+-ATPase活性高于BC组和NC组(均P<0.05),细胞增殖能力和迁移力均高于NC组(均P<0.05)。结论成功构建了真核表达载体pcDNA3.1(+)-FXYD5,并在CRL-1444细胞中使FXYD5基因的表达水平增加,且增强CRL-1444细胞膜的Na^+-K^+-ATPase活性、细胞增殖和迁移能力。; 王本极潘嘉林黄晓燕施翔翔程碧环金胜威杨德业; 关键词：真核表达载体血管平滑肌细胞钠钾泵

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