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景丽

作品数:111 被引量:306H指数:9
供职机构:宁夏医科大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金教育部“春晖计划”宁夏回族自治区自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学政治法律生物学更多>>

文献类型

  • 93篇期刊文章
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领域

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作者

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  • 21篇郭风英
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传媒

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年份

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  • 11篇2010
  • 9篇2009
  • 2篇2008
  • 3篇2007
  • 6篇2006
  • 4篇2005
  • 5篇2004
111 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
磷酸化细胞外信号调节激酶1/2对糖尿病视网膜病变的作用被引量:2
2014年
背景 糖尿病视网膜病变(DR)具有复杂的病理表现和发生机制,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)参与高血糖对脑缺血损伤的作用,MAPK信号转导通路在DR发生和发展中的作用有待深入研究.目的 探讨DR与磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)的关系.方法 采用随机数字表法将60只SPF级8周龄SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,将枸橼酸缓冲液配置的链脲佐菌素(STZ)溶液按照60 mg/kg的剂量一次性腹腔内注射制备糖尿病大鼠模型,血糖>16.7 mmol/L视为建模成功;对照组以同样的方法注射枸橼酸缓冲液.分别于造模后4周和12周处死大鼠并分离视网膜,采用苏木精-伊红染色法进行视网膜的组织形态学观察,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜磷酸化ERK1/2和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的相对表达量.结果 造模后4周和12周,糖尿病组大鼠血糖水平均明显高于对照组大鼠,差异均有统计学意义(t=14.174、13.771,P<0.05).造模后12周,糖尿病组大鼠平均体质量明显低于对照组;糖尿病组大鼠饮水量明显多于对照组,差异均有统计学意义(t=8.670、18.725,P<0.05).与对照组大鼠比较,造模后12周糖尿病组大鼠视网膜变薄,外丛状层水肿,视网膜神经节细胞(RGCs)层、内核层及视细胞层细胞数量减少.免疫组织化学检测可见,造模后4周和12周糖尿病组大鼠视网膜中GFAP阳性细胞数增加,相对表达量(A值)分别为3 197.1±13.1和7 202.0±56.8,均明显高于对照组的2 152.8±16.1和2 337.0±8.6,差异均有统计学意义(t=6.327、16.417,P<0.05).造模后12周,糖尿病组视网膜磷酸化ERK1/2相对表达量(A值)为2 850.6±2.4,明显高于对照组的1 274.6±1.3,差异有统计学意义(t=12.771,P<0.05).结论 ERKl/2信号通路参与STZ诱导的糖尿病大鼠的早期DR,可能与RGCs和视细胞的凋亡及Müller细胞活化有关.
王平景丽马秀萍葛新红郭风英王国勇张建忠
关键词:糖尿病视网膜病变细胞外信号调节激酶1/2胶质纤维酸性蛋白
针对留学生特点改革病理学教学
2010年
针对印度留学生病理学教学特点及存在问题,将教学内容和方法进行有益的探索和实践,从而提高教师自身素质、进行教材建设和教学方法改革,提高留学生病理学的学习效果。
曹相玫常越景丽
关键词:留学生病理学教学
糖尿病大鼠脑组织小胶质细胞形态和数量变化
2016年
目的:探讨糖尿病脑组织中小胶质细胞形态和数量变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)法建立工型糖尿病大鼠模型,通过组织学和组织化学观察脑组织结构变化,Iba-1免疫组织化学对比观察正常对照组和糖尿病脑组织内小胶质细胞的形态和数量变化。结果:糖尿病组血糖明显高于正常对照组。组织学观察可见,糖尿病1和2周龄组脑组织结构、细胞形态基本正常,糖尿病第3周时脑组织出现轻微水肿,易见固缩神经元。糖尿病3、4、5周时固缩神经元数量明显多于正常对照组和糖尿病组1、2周。糖尿病第5周时,与纹状体尾状核(CPu)区和胼胝体区比较,皮质区和海马区固缩神经元数明显增多。糖尿病第5周时,皮质区Nissl体染色平均光密度值明显低于正常对照组。皮质区、海马区、CPu及胼胝体区均可见Iba-1标记阳性的小胶质细胞。正常对照组散在稀疏的小胶质细胞,体积小、突起纤细。糖尿病1周始,脑组织各脑区中小胶质细胞胞体增大,突起增粗、变短,提示细胞活化。随着糖尿病病程的增加,小胶质细胞数量有所增加,糖尿病5周时小胶质细胞明显增多。糖尿病各组各区域脑组织小胶质细胞都明显多于正常对照组,糖尿病第5周时,皮质区和海马区小胶质细胞数量明显多于CPu和胼胝体区。结论:糖尿病可以引起大鼠脑组织CPu小胶质细胞活化及数量增多,皮质区和海马区小胶质细胞活化和数量增多更明显,小胶质细胞活化可能参与糖尿病脑组织的损伤。
王瑞肖张竞文闵秀丽常越董俭达张建忠安俊峰景丽
关键词:小胶质细胞糖尿病高血糖神经元
高血糖通过细胞外信号调节蛋白激酶1/2加重脑缺血性损伤
目的探讨高血糖加重脑缺血性损伤的分子学机制。方法采用大鼠全脑缺血模型, 通过免疫组化、末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP原位切口末端标记方法和Western blot技术,对比研究注射葡萄糖诱导的高血糖大鼠脑缺血时神经...
张建中景丽马爱铃王菲于欣
关键词:脑缺血高血糖丝裂原激活蛋白激酶细胞外信号调节激酶
文献传递
肾血管性高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和c-jun及bax的表达
目的探讨血管平滑肌细胞在高血压中的作用及其分子学机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型,4周后处死,取右肾进行病理组织学检查,用S-P免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK2、c-jun和bax表达...
景丽张建中吕怀盛郭风英
关键词:高血压血管平滑肌细胞细胞外信号调节激酶C-JUNBAX
文献传递
高血压病人小动脉中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2及ets样基因1的蛋白表达
2008年
目的研究细胞外信号调节激酶系统(ERK)及其下游底物ets样基因1(Elk-1)在原发性高血压中的作用。方法采用免疫组织化学方法,对比观察高血压和非高血压病人胃肠小动脉血管平滑肌细胞及内皮细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)和ets样基因1(Elk-1)的磷酸化情况。结果高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化ERK1/2染色阳性率(8.31%)明显高于非高血压组(0.53%),P<0.05;高血压组内皮细胞中磷酸化ERK1/2的阳性率(4.97%)明显高于非高血压组(P<0.05)。高血压组胃肠小动脉血管平滑肌细胞中磷酸化Elk-1染色阳性率(3.53%)明显高于非高血压组(0.27%),P<0.05。在血管平滑肌细胞、血管内皮细胞中磷酸化ERK1/ 2与磷酸化Elk-1的表达均有正相关关系。结论原发性高血压患者的胃肠细小动脉血管平滑肌细胞以及内皮细胞中细胞外信号调节激酶及其下游底物Elk-1的磷酸化增加。
刘波景丽张建中秦憬
关键词:高血压细胞外信号调节激酶1/2小动脉
妊娠期糖尿病患者血小板指标的变化及分析被引量:4
2016年
目的探讨分析妊娠期糖尿病(GDM)患者血小板相关指标变化及意义。方法选取2012年1月-2015年12月65例GDM患者作为GDM组,同时选取65例非GDM孕妇作为对照组,比较两组孕妇的血小板相关指标并进行分析。结果 GDM组孕妇的空腹血糖(Glu)、糖化血红蛋白(HbA1c)、平均血小板体积(MPV)和血小板分布宽度(PDW)均高于对照组(P<0.05)。将MPV值做ROC曲线分析,结果示MPV最佳截断点为10.05f L,该截断点的敏感度为0.765,特异度为0.696,约登指数为0.461。结论 GDM患者MPV、PDW明显增大,应加强对GDM患者血小板指标的监测,且MPV值对GDM的诊断有一定临床价值。
孙雪林徐娜景丽
关键词:妊娠期糖尿病血小板指标平均血小板体积
留学生病理学理论与实验教学探索被引量:2
2012年
留学生教育成为高等医学教育的重要组成部分,成为反映学校教育水平的重要标志之一。病理学是连接基础与临床的桥梁学科,针对印度留学生病理学教学特点及存在的问题,本文从教师遴选和培训、教材编写、教学方法改革、运用多媒体互动教学设备等方面,将教学内容和方法进行有益的探索和实践,从而提高教师自身素质、进行教材建设和教学方法改革,提高留学生病理学的学习效果。
曹相玫董俭达景丽黄睿
关键词:病理学教学留学生
高血压大鼠血管平滑肌细胞中ERK-2和原癌基因c-jun的表达被引量:9
2004年
目的 ERK 2是细胞外信号调节激酶 ,本文研究MAPK/ERK系统在高血压中的作用及其机制。方法 Wistar大鼠两肾一夹型高血压模型 ,4周后处死 ,用免疫组织化学方法 ,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK 2和c jun表达。结果 实验期间 ,高血压组动脉血压从 (112± 18)mmHg升高到实验结束时的 (198± 33)mmHg ;高血压组肾小球发生了明显的纤维化 (P <0 0 5 ) ;高血压组可见肾入球动脉玻璃样变 ,小动脉发生了管壁增厚、细胞数目增多 ;高血压组肾小叶间动脉ERK 2染色阳性率 (16 86 % )高于对照组 (P <0 0 1) ,ERK 2在高血压组入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中染色阳性率 (分别为 7 0 9%、14 5 7% ,2 9 4 4 %及 13 6 3% )均明显高于对照组 (P <0 0 1) ;在高血压组入球动脉及其VSMC中c jun的阳性率 (分别为 17 6 2 %和 8 73% )明显高于对照组 (P <0 0 1) ,小叶间动脉、弓形动脉VSMC中c jun染色阳性率均明显高于对照组 (P <0 0 1)。 结论 两肾一夹型高血压时 ,可出现ERK 2过表达 ,转录相关基因c jun活化 ,最终使VSMC增多。
景丽张建中吕怀盛郭风英秦憬
关键词:高血压血管平滑肌细胞原癌基因C-JUN细胞外信号调节激酶
肾上腺髓质素对自发性高血压大鼠肾脏微小动脉的影响被引量:2
2014年
目的探讨肾上腺髓质素(Adrenomedullin,ADM)对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏微小动脉的影响及与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)的关系。方法 4周龄雄性SHR随机分为ADM治疗组(ADM组)和高血压对照组(SHR组),以WKY大鼠作为空白对照,ADM组皮下注射ADM(1.0 nmol/kg·d,每周5 d)。采用组织学、组织化学、免疫组织化学和Western blot技术,对比观察平均动脉收缩压、肾微小动脉组织学变化和磷酸化ERK1/2表达。结果从8周龄开始,SHR和ADM组血压开始升高,16和24周龄平均动脉收缩压明显高于WKY组,ADM治疗组24周龄时平均动脉收缩压明显低于非治疗SHR组;在16和24周龄,SHR组和ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值明显大于WKY组(P<0.05);ADM组大鼠肾脏微小动脉中膜/内径比值的增幅略低于SHR组,其中外径小于40μm动脉中膜/内径比值在24周龄时明显小于SHR组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot显示16和24周龄SHR和ADM组大鼠肾脏组织磷酸化ERK1/2表达显著高于WKY组(P<0.05),24周龄时ADM组肾脏磷酸化ERK1/2表达显著低于SHR组(P<0.05)。结论较长时间使用ADM,在一定程度上能够减轻自发性高血压大鼠血压升高程度,可能通过抑制ERK1/2的磷酸化减轻肾微小动脉的重构。
魏少民张建忠杨玲娣常越郭凤英景丽
关键词:肾上腺髓质素高血压自发性高血压大鼠细胞外调节蛋白激酶
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