曹健锋
- 作品数：9 被引量：20H指数：3
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- AG490对大鼠脑损伤后CD40和CD45表达及神经功能的影响
- 2013年
- 目的探讨AG490对大鼠创伤性脑损伤后脑组织CD40、CD45表达以及神经功能状态的影响。方法取健康雄性SD大鼠180只,随机分为假手术组、创伤组和AG490干预组,每组大鼠60只;各组根据脑损伤时间再分为6、12、24及72h亚组(各15只)。应用液压冲击法制备大鼠脑损伤模型,采用流式细胞术检测脑组织CD40、CD45的表达,采用大鼠神经功能缺损评分系统对神经功能状态进行评估。结果①创伤组伤后各时间点神经功能缺损评分均高于假手术组(P<0.05或P<0.01),其中6 h为高峰期,后呈现逐渐下降趋势。AG490干预组大鼠神经功能缺损评分均较创伤组低,24和72 h时间点差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。②创伤组脑组织CD40表达水平逐渐升高,24 h达高峰,然后开始降低;CD45表达持续增高,72 h最高。与假手术组比较,各时间点CD40、CD45表达差异均有统计学意义(P<0.01)。AG490干预组各时间点CD40、CD45表达水平均低于创伤组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论创伤性脑损伤后,AG490可能通过降低脑组织CD40、CD45的表达促进神经功能的恢复。
- 王伯胜杜爱玲曾现伟曹健锋杨斌季泰令
- 关键词：神经功能缺损评分AG490
- 彩色多普勒超声对感染性休克病人肾脏血流动力学及预后评估的价值
- 2024年
- 目的 分析彩色多普勒超声检测感染性休克病人肾脏血流动力学参数及其对预后评估的价值。方法 回顾性分析徐州市中心医院2019年1月至2020年1月收治120例感染性休克病人病历资料,按病人急性肾损伤(AKI)程度分为无AKI组(n=23)、AKI 1~2期组(n=46)和AKI 3期组(n=51),对比三组肾血流动力学参数检查结果,分析病人肾血流动力学参数与肾功能损害的关系;依据病人预后情况分为存活组(n=52)和死亡组(n=68),分析彩色多普勒超声检测肾脏血流动力学参数与病人预后的关系。结果 与无AKI组病人相比,AKI 1~2期组和AKI 3期组病人的肾叶间动脉收缩期最大血流速度(PSV)[(34.57±5.01)cm/s、(29.32±4.53)cm/s比(54.21±7.00)cm/s]和舒张末期血流速度(EDV)[(12.18±3.01)cm/s、(9.54±2.49)cm/s比(24.87±3.59)cm/s]显著下降(P<0.05);PSV和EDV随AKI分期增加而显著下降(P<0.05),肾血管阻力指数(RI)随AKI分期增加而升高(P<0.05);PSV和EDV与感染性休克病人的AKI分期呈负相关,RI与AKI分期呈正相关。死亡组病人的EDV(11.06±3.00)cm/s显著低于存活组(16.65±5.21)cm/s(P<0.05),RI显著高于存活组(P<0.05);死亡组病人的基础疾病占比63.24%、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)(24.87±4.77)分和多器官功能障碍综合征(MODS)评分(7.12±0.89)分均显著高于存活组[40.38%、(17.21±4.12)分、(5.37±0.54)分](P<0.05);基础疾病、APACHEⅡ评分、MODS评分、EDV以及RI均是感染性休克病人预后评估的独立危险因素(P<0.05),方差膨胀因子(VIF)均<3。结论 彩色多普勒超声检测感染性休克病人的肾脏血流动力学可反映AKI病情严重程度,可用于评估病人的预后。
- 徐维许继元李茂琴曹健锋朱莎莎
- 关键词：感染性休克彩色多普勒超声肾脏血流动力学肾功能损害
- ARKADIA在TGF-β/SMAD信号转导通路中的作用
- 转化生长因子-β (TRANSFORMING GROWTH FACTOR-β,TGF-β) 是一种多功能蛋白,调节细胞增殖、分化、迁移、凋亡等多种细胞生物学效应.已有研究证实,TGF-β是重要的促纤维化细胞因子之一,...
- 曹健锋史载祥李茂琴晋鑫季泰令
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- AG490对大鼠创伤性脑损伤急性期小胶质细胞激活的影响被引量：4
- 2013年
- 小胶质细胞是中枢神经系统的免疫防御系统的主要介质，是创伤性脑损伤后炎症反应不可缺少的部分。在各种创伤、感染等病理状态下，小胶质细胞被激活，释放促炎细胞因子如白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）诱导炎症反应。
- 曹健锋季泰令杜爱玲张兴光曾现伟杨斌李瑜潘顺张波
- 关键词：小胶质细胞激活创伤性脑损伤AG490急性期肿瘤坏死因子-Α白细胞介素-1Β
- 中心静脉-动脉CO2分压差/动脉-中心静脉氧含量差比值在感染性休克患者复苏中的应用被引量：4
- 2020年
- 目的评估中心静脉-动脉CO 2分压差〔P(cv-a)CO 2〕/动脉-中心静脉氧含量差〔C(a-cv)O 2〕比值监测在感染性休克患者复苏中的价值。方法根据复苏治疗6 h后P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值监测结果将43例感染性休克患者分为2组。治疗组(n=31):P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值<1.8,中心静脉血氧饱和度(ScvO 2)≥70%;对照组(n=12):P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值≥1.8,ScvO 2≥70%。观察2组患者复苏治疗开始时(T 0)和复苏6 h(T 6)、24 h(T 24)时的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心指数(CI)、中心静脉压(CVP),以及动脉血及中心静脉血血气分析结果,记录乳酸、ScvO 2、动脉血CO 2分压(PaCO 2),并计算P(cv-a)CO 2、动脉血氧含量、中心静脉血氧含量、氧输送(DO 2)、氧耗(VO 2),并记录患者复苏治疗时的急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、入住ICU及总住院时间、住院病死率及28 d病死率。结果①循环及氧代谢指标:在T 24时治疗组HR、乳酸下降,DO 2、VO 2升高较对照组更加显著(P<0.05);在T 6、T 24时治疗组较对照组CI升高更加显著(P<0.05);②APACHEⅡ评分、住院时间及病死率:治疗后治疗组与对照组APACHEⅡ评分均下降,在T 24治疗组下降更加明显(P<0.05);治疗组入住ICU及总住院时间均较对照组缩短(P<0.05);治疗组与对照组患者住院病死率及28 d病死率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值能反映感染性休克患者组织微循环灌注及组织细胞氧摄取情况,与P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值≥1.8的患者相比P(cv-a)CO 2/C(a-cv)O 2比值<1.8的患者组织氧供改善显著,入住ICU及总住院时间明显缩短,但两者的病死率差异无统计学意义。
- 程书立柳彩侠曹健锋徐维朱莎莎许继元
- 关键词：感染性休克
- 亚低温治疗创伤性脑损伤的研究进展被引量：10
- 2015年
- 创伤性脑损伤（traumatic brain injurie，TBI）的治疗目标是减轻原发性损伤发生后的继发性脑损伤（secondary brain injury，SBI），主要包括颅内压增高、脑缺血缺氧、能量代谢障碍等。多数重症脑损伤患者颅内压显著增高，不受控制的颅内高压是SBI的主要构成部分，是影响脑损伤患者预后的主要决定因素。研究认为TBI后积极监测颅内压力变化及有效控制颅内压可以改善TBI患者的预后[1]。
- 曹健锋晋鑫史载祥李茂琴
- 关键词：亚低温创伤性脑损伤
- JAK2/STAT3通路在大鼠创伤性脑损伤中作用的研究
- 目的 研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤(Traumatic Brain Injury,TBI)过程中的作用.方法 健康雄性SD大鼠48只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组；各组依次分为6h、12 ...
- 曹健锋晋鑫季泰令史载祥李茂琴
- 关键词：JAK2STAT3TNF-ΑIL-6创伤性脑损伤
- AG490对大鼠脑损伤后脑水肿及炎症反应的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究AG490对大鼠创伤性脑损伤（TBI）后脑组织含水量、CD40表达以及IL-1β,IL-6表达的影响.方法健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组、TBI＋Saline组和TBI＋AG490组,各组依次分为6h,12h,24h,72h 4个亚组;于规定时间点采用液压冲击法致伤动物,假手术组不予致伤,TBI＋AG490组于伤后1h腹腔注射AG490（5mg/kg）,假手术组和TBI＋Saline组腹腔注射等渗盐水（5ml/kg）;采用干湿重法测定脑组织含水量,流式细胞术检测CD40表达,ELISA法测定IL-1β,IL-6含量.结果脑组织含水量在创伤后显著增高,给予AG490干预后仍呈升高趋势,但与TBI＋Saline组相比明显降低,差异有显著性;CD40,IL-1β,IL-6在创伤发生后表达程度均增高,给予AG490干预可降低其表达水平,与TBI＋Saline组相比差异有显著性.结论创伤性脑损伤后给予AG490能降低受伤脑组织含水量,减轻炎症反应,其机制可能与JAK/STAT途径有关.
- 曹健锋杜爱玲曾现伟杨斌王佰胜季泰令
- 关键词：脑组织含水量CD40IL-1Β
- JAK2/STAT3通路在大鼠创伤性脑损伤中作用的研究被引量：1
- 2016年
- 目的研究JAK2/SAT3在大鼠创伤性脑损伤过程中的作用。方法健康雄性SD大鼠72只,采用随机数字表法分为对照组、创伤组、AG490组;各组依次分为6 h、12 h、24 h、72 h四个亚组;创伤组于规定时间点采用液压冲击法致伤动物,对照组不予致伤;运用Western blot、免疫组化分析各组脑组织p-JAK2、p-STAT3蛋白表达情况;运用Real-time PCR分析各组脑组织TNF-αm RNA、IL-6 m RNA表达情况。结果大鼠创伤性脑损伤后p-JAK2、p-STAT3蛋白在6 h开始升高,72 h时仍处于较高水平,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05),给予AG490干预后,其表达显著降低,差异具有统计学意义;脑损伤后6 h可见TNF-αm RNA、IL-6 m RNA少量表达,12 h其表达水平开始增强,72 h仍有少量表达;给予JAK2选择性拮抗剂AG490干预后其表达显著降低,两组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与了创伤性脑损伤的发展过程,阻断该通路可减轻创伤性脑损伤炎症细胞因子的表达。
- 曹健锋晋鑫李茂琴
- 关键词：JANUS激酶2肿瘤坏死因子Α白细胞介素脑损伤STAT3
