曾凯
- 作品数:4 被引量:20H指数:3
- 供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金:南京军区医学科技创新课题更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 炎症因子在大鼠冠状动脉微栓塞后心肌组织中的表达及NF-κB抑制剂对其的影响被引量:4
- 2011年
- 目的探讨炎症因子在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的表达及核因子(B(NF-κB)抑制剂的干预作用。方法清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心室内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及NF-κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14 d处死;余24只为假手术组。原位杂交及免疫组织化学染色检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)及细胞间黏附因子1(ICAM-1)等炎症因子在心肌中的空间分布及动态变化。结果 CME炎症并不仅局限于微梗灶及周围,同时波及到许多"无辜心肌",产生"旁观者效应"。CME组在不同观察时间点心肌TNF-α、IL-6、ICAM-1蛋白的表达较假手术组均明显增强(P<0.05)。NF-κB特异性抑制剂PDTC干预能抑制CME后心肌中TNF-α、IL-6及ICAM-1蛋白表达(P均<0.05)。结论 CME后伴发放大炎症反应,NF-κB抑制剂显著抑制心肌炎症反应。
- 李淑梅陈良龙曾凯吴进寿
- 关键词:冠状动脉微栓塞NF-ΚB白介素6细胞黏附分子
- 核因子B激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制被引量:1
- 2008年
- 目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活在冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织中的作用及机制。方法清洁级雄性SD大鼠88只,其中64只经左心室内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)干预组,分别于术后1、3、7、14d处死;余24只为假手术组。电泳迁移率改变分析(EMSA)检测不同时间点心肌组织NF-κBDNA结合活性,Westernblot测定肿瘤坏死因子仅(TNFα)、白细胞介素-6(IL-6)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达水平,实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICA-1mRNA表达含量。结果NF-κBDNA结合活性在CME后1d增高,3d时达到高峰;7d时明显降低,14d时与假手术组无显著性差异。CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强(P〈0.05)。NF-κBDNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关(分别是r=0.72,P〈0.05;r=0.94,P〈0.01;r=0.62,P〈0.05)。NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达(P均〈0.05),同时也改善心功能。结论CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调,是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件。
- 李淑梅曾凯王伟伟张飞龙孙旭东陈良龙
- 关键词:栓塞肿瘤坏死因子Α白细胞介素-6
- 经冠状动脉内注射自体微血栓构建大鼠急性左心衰竭模型被引量:9
- 2007年
- 目的建立重复性好、相对稳定的大鼠急性左心衰模型。方法36只SD大鼠随机分为模型组(n=24)、假手术组(n=12)。经左心室内注射自体微血栓、同时短暂主动脉夹闭,造成冠状动脉微栓塞及左室微小心肌梗死,构建大鼠实验性左心衰模型。分别采用超声心动图、血液动力学和病理学检测观察大鼠的心功能变化及心肌微小梗死灶面积。结果术后模型组除8只死亡,存活的16只大鼠均出现精神萎靡、呼吸急促、活动及进食减少等表现。术后48h模型组与假手术组比较,左室射血分数及短轴缩短率显著降低,左室收缩压及左室内压最大上升速率、最大下降速率)明显下降,伴左室舒张末压显著升高。HE染色显示模型组斑片状心肌梗死灶,梗死面积(21.00±2.55)%;肺组织显示肺水肿。结论冠状动脉微栓塞是构建小动物急性左心衰竭模型的有效方法。
- 李淑梅曾凯钟玲孙伏清傅发源江琼陈良龙
- 关键词:冠脉微栓塞小动物
- 大鼠冠状动脉微栓塞后细胞间黏附分子1在心肌中的表达及意义被引量:6
- 2007年
- 目的建立大鼠冠状动脉微栓塞(CME)模型,探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)在心肌中的表达。方法60只SD大鼠分为CME组(36只)、假手术组(24只)。经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭,构建大鼠实验性CME模型;行免疫组化及Western blot检测ICAM-1在心肌中的表达情况。结果病理学显示,CME组心肌内局灶性分布微梗死灶,总面积为(16.70±2.07)%;左室血流动力学、超声心动图参数提示CME组较假手术组左心室收缩功能显著性降低(P〈0.01)。CME组术后1d,在血管内皮及微梗死灶心肌ICAM-1表达均增强,术后3d达到高峰,7d表达减弱,但持续至术后14d心肌微梗死灶仍有强表达;假手术组心肌仅有少量ICAM-1表达。两组平均吸光度值分别是1.51±0.09和0.25±0.04,1.71±0.09和0.24±0.04,1.34±0.08和0.26±0.04,1.06±0.12和0.25±0.06,差异均有统计学意义(均为P〈0.01)。Western blot显示,CME组在不同观察时段心肌ICAM-1较假手术组均明显增强,与内参灰度比值分别是0.38±0.01和0.09±0.02,0.48±0.03和0.07±0.02,0.35±0.01和0.04±0.01,0.19±0.03和0.03±0.01,差异均有统计学意义(均为P〈0.05);急性期心肌组织ICAM-1含量与左室内压最大上升速率显著负相关(r=-0.90,P〈0.01)。结论经左心室内注射自体微血栓,同时短暂主动脉夹闭可成功建立大鼠CME模型;CME后,大鼠心肌ICAM-1表达明显增强,这可能是白细胞黏附、浸润造成心肌损害、心功能下降的重要因素。
- 李淑梅孙旭东孙伏清曾凯吴进寿罗顺祥陈良龙
- 关键词:冠状动脉疾病细胞黏附分子