朱陵群
- 作品数：305 被引量：2,488H指数：27
- 供职机构：北京中医药大学东直门医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生历史地理更多>>
- 丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大相关基因的影响
- 目的:通过研究活血药丹参素和川芎嗪对血管紧张素Ⅱ致心肌肥大及相关基因的影响,探讨其抑制心肌肥大的作用机理.
方法:以β-actin和ANP基因表达为心肌细胞指标,采用一步法,应用TRIZOLReagent提取总...
- 郭自强朱陵群牛福玲黄启福肖和印王硕仁
- 关键词：丹参素川芎嗪心肌肥大细胞培养基因表达
- 文献传递
- 调养气血方延缓衰老的实验研究被引量：3
- 2002年
- 根据姜良铎教授状态医学思想 ,提出气血状态失衡是衰老的重要机制 ,肾虚、脾虚是气血状态的主要影响因素。本实验将益气养血、化瘀理气与健脾肾兼顾的调养气血方 ,经先醇提再水提制成药液 ,对D 半乳糖衰老大鼠灌胃给药 ,测定其血清和脑匀浆SOD、GSH PX酶活力和NO、MDA含量。实验结果表明调养气血方制剂能提高衰老大鼠脑和血清SOD、GSH PX酶活力 (P <0 0 1和P <0 0 5 ) ,降低脑组织及血清MDA含量 (P <0 0 1 ) ,提高脑及血清NO含量 (P <0 0 5 ) ,表明调养气血方对衰老大鼠具有抗氧化作用 。
- 张海滨姜良铎朱陵群秦腊梅
- 关键词：衰老益气养血一氧化氮丙二醛
- 综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎癌前病变模型形态学观察及早期细胞凋亡分析被引量：2
- 2008年
- 目的研究幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变大鼠形态学及早期细胞凋亡特征。方法采用幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法复制CAG癌前病变模型,用双标记流式细胞术分析CAG癌前病变大鼠细胞凋亡的特征。结果光镜观察表明,CAG癌前病变模型复制成功,CAG癌前病变模型组大鼠早期凋亡率明显高于正常组(P<0.01)。结论幽门弹簧插入配合高盐热糊灌胃法成功复制CAG癌前病变大鼠模型,细胞凋亡增强可能是CAG癌前病变的发病机理之一。
- 张玉禄李军祥鲁香凤戴欣朱陵群
- 关键词：萎缩性胃炎癌前病变病理形态膜联蛋白
- 两种活血法对萎缩性胃炎癌前病变大鼠基因表达的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:分析益气活血法与理气活血法干预后萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜组织差异表达基因,从基因水平探讨益气活血法与理气活血法防治萎缩性胃炎癌前病变的作用机制。方法:使用金属弹簧、灌服氯化钠溶液和热糊的综合方法建立大鼠萎缩性胃炎癌前病变模型,运用基因芯片技术,检测益气活血法与理气活血法干预后萎缩性胃炎癌前病变大鼠基因的差异表达情况,筛选出差异表达基因,并应用real-time PCR对主要差异基因进行鉴定。结果:自然恢复组大鼠胃黏膜的热休克蛋白70(heat shock70KD protein,HSP70)基因和蛋白酪氨酸激酶2(protein tyrosine kinase2,ptk2)基因表达较空白对照组显著下调,经益气活血法治疗后HSP70明显上调,经理气活血法治疗后ptk2明显上调;运用real-time PCR法检测HSP70mRNA和ptk2mRNA表达水平,其鉴定结果分别与相应的基因芯片结果一致。结论:益气活血法可上调萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中的HSP70基因表达,从而抑制萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡,促进胃黏膜修复;理气活血法可上调萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜中的ptk2基因表达,从而调节肌动蛋白细胞骨架的重构,促进损伤的胃黏膜修复和愈合,这可能是益气活血法和理气活血法治疗萎缩性胃炎癌前病变的机制之一。
- 赵宁宁李军祥张玉禄史瑞朱陵群
- 关键词：益气活血法理气活血法萎缩性胃炎癌前病变基因芯片基因鉴定
- 党参对大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：96
- 1995年
- 在大鼠离体工作心脏缺血／再灌注损伤模型上，观察党参对缺血／再灌注心脏的保护作用。研究表明党参能提高缺血／再灌注损伤心肌超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性，降低丙二醛（ＭＤＡ）含量，减少肌酸激酶的释放，使心肌的收缩和舒张功能得到明显改善，并能促进心输出量、冠脉流量、每搏输出量及心率的恢复。提示党参对缺血／再灌注所致的心肌脂质过氧化损伤有一定的保护作用，从而改善心脏的功能。
- 郭自强朱陵群张立平肖和印
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤党参
- 三七三醇皂苷对脑梗死后不同时点Nogo-A表达的影响被引量：4
- 2008年
- 翟建英崔方圆邹蔚萌朱陵群邹忆怀
- 关键词：三七三醇皂苷神经纤维再生大脑可塑性脑血管病后
- 清开灵注射液治疗SHR_(SP)出血性中风病的研究被引量：39
- 1997年
- 实验结果显示，清开灵注射液能延长ＳＨＲＳＰ生存期和卒中后的存活时间，降低脑系数，减轻脑水肿，增强脑出血灶的吸收，促进肉芽组织增生，有利于病灶的修复；亦能使海马ＣＡ１区神经元损伤减轻脱失减少；神经元计数清开灵组较病理组明显增加（Ｐ＜０．０１）。提示清开灵对出血性中风的治疗作用机制是通过改善脑水肿，促进出血病灶的吸收修复，保护神经细胞而实现的。
- 蒋玉凤黄启福邹丽琰朱陵群李克玲严京贾旭李伯光
- 关键词：清开灵注射液中风
- 血府逐瘀口服液对缺氧-再给氧损伤心脏微血管内皮细胞粘附分子表达的影响
- 由于内皮细胞在血管功能和损伤反应中的独特作用和内皮细胞的多种生物学功能,它在缺血一再灌注损伤中作用的机制被越来越多的研究者所关注。在心肌缺血再灌注其间有大量炎性细胞特别是中性粒细胞(PMN)在微血管出现聚集乃至堵塞中断血...
- 朱陵群赵明镜王硕仁牛福玲
- 文献传递
- 黄芪多糖对缺氧再复氧后人心脏微血管内皮细胞ICAM-1 VCAM-1表达的影响被引量：22
- 2008年
- 目的：观察黄芪多糖对缺氧再复氧损伤的人心脏微血管内皮细胞细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达的影响。方法：以体外缺氧缺糖模拟体内缺血,复氧复糖模拟再灌注复制缺血再灌注损伤模型;采用免疫细胞化学法和图象定量分析系统观察ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化。结果：人心脏微血管内皮细胞复苏48-72h后呈铺路石样生长,在15个细胞倍增周期内,其形态、生物、生理学特性稳定。与正常对照组比较,缺氧再复氧可明显增加ICAM-1、VCAM-1蛋白在人心脏微血管内皮细胞的表达（P〈0.01）。黄芪多糖能降低两者的表达,其中100μg/mL抑制ICAM-1表达的作用显著（P〈0.05）,100、50μg/mL减少VCAM-1表达的作用明显（P〈0.01）。结论：黄芪多糖通过减少缺血再灌注损伤的人心脏微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达,抑制白细胞的浸润,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。
- 朱海燕陈立新朱陵群
- 关键词：黄芪多糖微血管内皮细胞黏附分子缺氧复氧
- 益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠PLP、Olig1、Olig2蛋白表达的影响被引量：4
- 2014年
- 目的研究益肾达络饮对实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)小鼠蛋白脂质蛋白(PLP)、少突胶质细胞转录因子1(Olig1)、Olig2蛋白表达的影响。方法将40只小鼠随机分为正常组、模型组、中药组和西药组,每组各10只;模型组、中药组、西药组每只小鼠上腹部分两点皮下注射抗原乳剂200μL(含PLP139-151 150μg、H37RA 400μg),记为第1天;第1、3天尾静脉注射百日咳杆菌液100μL(含百日咳杆菌0.6×106个);造模后第7天给药,正常组和模型组给予生理盐水0.1mL/10g灌胃,中药组给予益肾达络饮(0.2g生药/10g)灌胃,西药组给予泼尼松药液(0.039mg/10g)灌胃,共干预54天。采用Western blot法测定EAE小鼠脑组织内PLP、Olig1、Olig2的变化。结果与正常组比较,模型组小鼠PLP及Olig2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组比较,中药组PLP、Olig1及Olig2蛋白表达均升高(P<0.05),西药组PLP及Olig2蛋白表达均升高(P<0.05);与西药组比较,中药组Olig1的表达水平升高(P<0.05)。结论益肾达络饮可通过升高EAE小鼠脑组织内Olig1、Olig2的水平促进髓鞘再生。
- 朱文浩高颖娄利霞朱陵群
- 关键词：益肾达络饮实验性自身免疫性脑脊髓炎
