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MiR-200c高表达的EGFR野生型晚期非小细胞肺癌患者可从EGFR TKI获益更多: 背景:EGFR突变是非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗的有效预测因子。然而,至少有10%的EGFR野生型患者使用TKI治疗有效,预示着除EGFR突变之外存在的其他因素可以影响EGFR-TKI的疗效。MiR-200c是上皮间...; 李嘉瑜赵印敏唐亮周彩存李雪飞任胜祥陈秀任睿欣陈晓霞赵明川成宁宁张怡湜; 关键词：表皮生长因子受体上皮间质转化

中国非小细胞肺癌患者中Bim缺失多态性所致TKI耐药的研究: 背景:酪氨酸激酶抑制剂(TKI)广泛应用于携带表皮生长因子(EGFR)突变的晚期非小细胞肺癌,尤其是腺癌的治疗中。一项近期研究显示Bim基因的缺失多态性在包括非小细胞肺癌的多种肿瘤中导致TKI治疗耐药。本研究试图在中国非...; 赵明川任胜祥周彩存张怡湜李嘉瑜任睿欣成宁宁周斐王琪赵超李雪飞; 关键词：非小细胞肺癌临床病理耐药机制

穿刺负压定位装置: 本实用新型公开了一种穿刺负压定位装置，包括第一卡接部和第二卡接部，所述第一卡接部的尾部和第二卡接部的头部枢接；所述第一卡接部设有一用于卡接穿刺针管活塞杆尾端的第一卡口和用于与所述活塞杆加强筋卡接的第二卡口；所述第一卡口位...; 王雷高广辉李嘉瑜周彩存; 文献传递

Crizotinib治疗EML4-ALK阳性晚期非小细胞肺癌的临床转化研究: 2012年; 棘皮动物微管相关蛋白样4(echinoderm microtubule associated protein like 4,EML4)间变性淋巴瘤激酶(anaplasticlymphoma kinase,ALK)融合基因(EML4-ALK)是近年来新发现的癌变驱动基因,该融合基因阳性的非小细胞肺癌(non-smallcell lung cancer,NSCLC)患者有其独特的临床特征,可能与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)耐药相关。针对EML4-ALK基因突变的新靶向药物———ALK抑制剂crizotinib,现已经进入Ⅲ期临床试验。Ⅰ期及Ⅱ期临床试验均证实,crizotinib治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者有效,能够改善肿瘤患者症状,患者的无进展生存期(progression free survival,PFS)延长,总体有效率(overall response rate,ORR)提高。且crizotinib的毒性作用较小,与传统化疗相比,患者耐受性较好。与其他TKI一样,crizotinib也存在获得性耐药现象,其耐药机制有待进一步研究。本文就crizotinib从基础研究向治疗EML4-ALK阳性晚期NSCLC患者临床应用的转化过程作一回顾。; 李嘉瑜李雪飞周彩存; 关键词：CRIZOTINIB 非小细胞肺癌 EML4-ALK 靶向治疗

白蛋白紫杉醇治疗多线治疗后晚期非小细胞肺癌的疗效分析被引量：18: 2012年; 目的:探讨白蛋白紫杉醇治疗既往接受过三线或三线以上治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效和不良反应。方法:回顾性分析2010年8月至2012年6月确诊为晚期非小细胞肺癌的16例患者,接受白蛋白紫杉醇化疗的疗效以及不良反应。白蛋白紫杉醇130 mg/m^2(d1,d8,d15)单药静脉化疗,每4周为1个疗程,每2个周期评价疗效。结果:16例患者中,男性13例,女性3例;中位年龄57(40～75)岁;腺癌8例,鳞癌4例,其他4例;吸烟10例,不吸烟6例。全组患者中,部分缓解(partial response,PR)3例(18.75%),疾病稳定(stable disease,SD)5例(32.25%),疾病进展(progressive disease,PD)8例(50.00%)。客观缓解率(objectiveresponse rate,ORR)18.75%,疾病控制率(disease control rate,DCR)50.00%。中位疾病进展时间(median time to progression,MTTP)为2.15个月。主要不良反应是脱发(37.50%)、中性粒细胞减少(31.25%)和末梢神经毒性(12.50%)。结论:白蛋白紫杉醇在经过多线抗肿瘤治疗后的晚期非小细胞肺癌治疗中仍显示出一定疗效,不良反应可以接受,值得进一步进行大样本研究加以验证。; 陈秀任胜祥李雪飞李嘉瑜任睿欣周彩存

穿刺负压定位装置: 本发明公开了一种穿刺负压定位装置，包括第一卡接部和第二卡接部，所述第一卡接部的尾部和第二卡接部的头部枢接；所述第一卡接部设有一用于卡接穿刺针管活塞杆尾端的第一卡口和用于与所述活塞杆加强筋卡接的第二卡口；所述第一卡口位于所...; 王雷高广辉李嘉瑜周彩存; 文献传递

基于BRCA1及RRM1的mRNA水平的晚期NSCLC个体化治疗研究: ：有相关实验结果显示,BRCA1基因的过度表达提示对多西他赛敏感、顺铂耐药,RRM1基因的过度表达提示对吉西他滨耐药.本研究为临床Ⅱ期非随机性研究,旨在进一步探讨晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者中BRCA1及RRM1基...; 任胜祥刘璐况鹏胡琼李冰李嘉瑜陈秀周彩存; 关键词：化学疗法 BRCA1基因

人肺腺癌细胞株A549和A549/DDP的比较蛋白质组学研究被引量：3: 2012年; 目的:比较人肺癌细胞株A549和顺铂(cisplatin,DDP)耐药细胞株A549/DDP中的蛋白表达差异。方法:DDP诱导A549细胞建立DDP耐药细胞株A549/DDP。应用蛋白质组学技术分离鉴定A549和A549/DDP细胞中差异表达的蛋白质,通过real-timePCR、蛋白质印迹法和免疫细胞化学法对部分差异蛋白进行验证;应用生物学信息检索分析差异蛋白的功能。结果:A549和A549/DDP细胞中有8个蛋白质点的表达差异>5倍,分别为POTE、FH(fumarate hydratase)、PDE(phosphodiesterase)、AKR1C1(aldo-keto reductase family1,memberC1)、DDH2(dihydrodiol dehydrogenase 2)、S100A10、prefoldin subunit2和核内转运蛋白,这些蛋白与细胞代谢、凋亡、增殖、解毒和信号转导等有关。Real-timePCR、蛋白质印迹法和免疫细胞化学法验证结果与蛋白质组学研究结果一致。结论:鉴定得到的A549和A549/DDP细胞中的差异蛋白为研究肺癌细胞DDP耐药提供新依据。; 况鹏李雪飞李冰王永生李嘉瑜周彩存; 关键词：蛋白质组学药物耐受性顺铂

非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药机制研究进展被引量：6: 2012年; 晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）的一线治疗正由传统的化疗向分子靶向治疗发展。根据肿瘤组织癌变驱动基因的改变,选择相应的靶向药物已成为晚期NSCLC一线治疗的发展方向。; 李嘉瑜周彩存; 关键词：药物疗法病理生理学蛋白酪氨酸激酶类肺肿瘤病理生理学肺肿瘤药物疗法生理学

扩增阻滞突变系统法检测非小细胞肺癌微小标本表皮生长因子受体突变被引量：11: 2012年; 目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)微小标本代替大体标本用于扩增阻滞突变系统(ampli cation refractory mutation system,ARMS)法检测表皮生长因子受体(epidermal growth factorreceptor,EGFR)基因突变的可行性。方法:181例NSCLC标本纳入本研究,包括157例微小标本(分别为CT引导下经皮肺穿刺活检标本、支气管内超声引导下针吸活检标本、淋巴结活检标本、支气管镜活检标本和胸腔积液)和24例大体标本。采用QIAGEN DNA提取试剂盒提取标本组织DNA,然后使用AmoyDx人类EGFR基因4种突变荧光PCR检测试剂盒检测EGFR基因的突变情况,最后采用χ2检验或Fisher精确检验比较微小标本与大体标本的EGFR突变检出率。结果:181例标本中,EGFR的总突变率为39.8%(72/181);其中微小标本的EGFR突变检出率为38.9%,大体标本的EGFR突变检出率为45.8%,2者间差异无统计学意义(P=0.515)。EGFR突变率在不吸烟患者(P=0.033)和腺癌患者(P<0.001)中显著增高。结论:ARMS法检测NSCLC微小标本也能获得较高的EGFR突变检出率。对于晚期难以获得大体标本的NSCLC患者,微小标本可代替大体标本应用于临床EGFR突变检测。; 任睿欣李嘉瑜李雪飞陈秀任胜祥周彩存; 关键词：DNA突变分析 ARMS

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