李文桐
- 作品数：33 被引量：43H指数：3
- 供职机构：第二军医大学长征医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划香港裘槎基金上海市科委重大科技攻关项目更多>>
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- 通络方剂对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响
- 目的研究通络方剂对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠给予通络方剂治疗6周后,检测糖尿病大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力。结果通络方剂治疗组（TL）血糖水平明显高于正常对照组（NC）,而与糖...
- 刘岩邹俊杰李文桐李翔孙亮亮夏培金曲卫刘明宋迎香刘志民
- 关键词：通络方剂氧化性应激
- 文献传递
- 通络方剂对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素水平及其受体的影响
- 目的：观察通络方剂对实验性糖尿病大鼠肾组织血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1aR)和2型(AT2R)mRNA的影响。
方法将3月龄健康雄性SD大鼠随机分为正常对...
- 宋迎香刘志民邹俊杰石勇铨刘岩孙亮亮汤玮刘明李文桐
- 关键词：糖尿病血管紧张素通络方剂放射免疫分析
- 通络方剂对糖尿病大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量：1
- 2007年
- 李文桐邹俊杰刘岩李翔孙亮亮刘志民
- 关键词：大血管内皮细胞糖尿病大鼠方剂通络抗氧化指标链脲佐菌素
- 褪黑素对糖尿病视网膜病变大鼠微血管细胞凋亡的保护作用被引量：3
- 2007年
- 夏培金宋迎香李文桐邹俊杰石勇铨刘志民
- 关键词：大鼠模型细胞凋亡微血管褪黑素免疫组织化学方法链脲佐菌素
- 通络方药对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素水平的影响
- 目的探讨通络方药对实验性糖尿病（DM）大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素1（ATI）和血管紧张素II（AT II）水平的影响。方法将大鼠分成正常对照组（NC组）和糖尿病组（DM组）。DM成模后,再将DM组分成通络方药...
- 宋迎香邹俊杰刘岩孙亮亮汤玮刘明李文桐张春阳夏培金曲卫刘志民
- 关键词：糖尿病血管紧张素通络方药
- 文献传递
- 通络方剂对STZ诱导的糖尿病大鼠模型肾脏作用的形态学观察
- 目的研究通络方剂对STZ 诱导的1型糖尿病大鼠模型肾脏病理损害的作用。方法大鼠适应性饲养1周后,给予STZ 50 mg/kg 腹腔注射,制成糖尿病模型。成模后治疗组给予通络方剂1.0 g·kg·d,用药6周。未用药大鼠模...
- 孙亮亮邹俊杰刘岩宋迎香李文桐夏培金刘明曲卫张德刚刘志民
- 关键词：通络方剂糖尿病大鼠模型糖尿病肾病超微结构
- 文献传递
- 通络方剂对糖尿病大鼠肾小球足细胞的保护作用及其机制研究
- 采用非遗传性2型糖尿病大鼠模型研究通络方剂对肾小球足细胞的保护作用及其可能的机制。方法 SD大鼠分为正常对照组、糖尿病对照组、通络方剂组和α硫辛酸组。干预组大鼠分别予以通络方剂(0.4 g·kg-1·d-1)、α硫辛酸(...
- 孙亮亮李文桐王华冯晓云张兰予邹俊杰石勇铨刘志民
- 关键词：通络方剂蛋白尿足细胞
- 褪黑素对大鼠腹腔内脂肪组织代谢的影响被引量：3
- 2005年
- 目的:探讨褪黑素对脂肪组织代谢的影响。方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组(灌服含2%乙醇的生理盐水)、高剂量褪黑素组(10mg·kg-1·d-1)、低剂量褪黑素组(0.2mg·kg-1·d-1),每组各8只,干预组每日灌服不同剂量褪黑素溶液,3周后观察体重、腹腔脂肪组织量的变化及血浆三酰甘油、瘦素、胰岛素的变化。结果:3周后高剂量褪黑素组体重及腹腔内脂肪组织量明显减少,与正常对照组及低剂量褪黑素组相比差异显著,均为P<0.01。血浆瘦素浓度高剂量褪黑素组较正常对照组及低剂量褪黑素组明显减少,均为P<0.05。血浆胰岛素及三酰甘油浓度各组未见差异。结论:高剂量的褪黑素灌服可以减少大鼠腹腔内脂肪组织的量,其机制可能与血浆瘦素浓度的改变相关。
- 杨凌辉刘志民李文桐夏培金
- 关键词：褪黑素瘦素能量代谢脂肪组织
- 通络方药对糖尿病大鼠肾脏抗氧化能力的影响
- 目的研究通络方药对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及机制。方法链脲佐菌素诱导的DM大鼠给予通络方药治疗6周后,检测通络方药对DM大鼠肾脏氧自由基代谢状态及抗氧化能力的政变。结果 DM+ TL组血糖水平明显高于对照组,而与...
- 刘岩邹俊杰李文桐李翔孙亮亮夏培金曲卫刘明宋迎香刘志民
- 关键词：通络方药氧化性应激
- 文献传递
- 通络方剂对糖尿病大鼠心、肾、腹主动脉血管紧张素水平的影响
- 目的探讨通络方剂对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织血管紧张素Ⅰ（ATⅠ）和血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）水平的影响。方法将大鼠分成正常对照组（NC 组）和糖尿病组（DM 组）。糖尿病成模后,再将DM 组分成通络方剂治疗组...
- 宋迎香邹俊杰刘岩孙亮亮汤玮刘明李文桐张春阳夏培金曲卫刘志民
- 关键词：血管紧张素通络方剂
- 文献传递
