李海龙
- 作品数：8 被引量：60H指数：3
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- P38MAPK在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用及清胰汤影响的实验研究
- 目的:探讨P38MAPK在大鼠重症急性胰腺炎急性肺损伤发病机制中的作用,观察肺组织中炎症因子水平、血中内毒素、淀粉酶含量等相关指标的变化及中药清胰汤的影响,进一步明确清胰汤的作用机理.
方法:健康SD大鼠随机分...
- 张庆凯陈海龙毕伟尚东李海龙
- 关键词：急性胰腺炎肺损伤发病机制清胰汤P38MAPK内毒素
- 文献传递
- RNA干扰介导的IκB蛋白激酶α及γ基因沉默对巨噬细胞分泌细胞因子的影响
- 2008年
- 目的:探讨IκB蛋白激酶α及γ基因沉默对巨噬细胞分泌的NF-κB依赖性的下游炎性因子表达的影响.方法:应用RNA干扰技术将IκB蛋白激酶α及γ基因沉默后,观察RAW264.7小鼠巨噬细胞经LPS刺激后,NF-κB的活化以及多种NF-κB依赖性的下游炎性因子的表达.结果:RNA干扰处理后RAW264.7巨噬细胞中IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调,而对照组中IKKα及IKKγ基因表达无明显变化.经LPS刺激活化,IKKα和IKKγ表达随作用时间逐渐增强.IKKα及IKKγ基因沉默后,可导致TNF-α、iNOS、IL-10、IκBα等多种炎症相关基因表达的明显下调.结论:IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF-κB信号通路的调节,NF-κB信号通路的活化是全身性炎症反应的中心环节.
- 陈海龙李海龙李宏刘佳贺雪梅
- 关键词：RNA干扰IΚB激酶巨噬细胞
- 中西医结合治疗急性胰腺炎降低重型病死率的系列研究
- 2006年
- 本课题包括中西医结合临床研究和基础研究。中医学一直以“结胸”辨治本病，西方医学于1857年命名为“急性胰腺炎（AP）”，开始认真研究。其重症包括重症急性胰腺炎（SAP）和爆发性急性胰腺炎（FAP），是世界公认的医学难题，病死率居高不下。
- 关凤林陈海龙尚东沈忠义贺瑞麟裴德恺刘承训齐清会毕伟刘忠王长淼闻庆平宫爱霞姜喆李海龙
- 关键词：急性胰腺炎AP中西医结合治疗病死率重症急性胰腺炎
- 一氧化氮对急性肺损伤发病过程中核因子-κB活化的调节作用被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨一氧化氮(NO)在急性重症胰腺炎急性肺损伤大鼠发病中的作用及肺泡巨噬细胞核因子-κB(NF-κB)活化的关系．方法:健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、硝普钠(SNP)组、左旋精氨酸组、氨基胍组,每组6只．经胰管逆行注入去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎急性肺损伤模型．采用凝胶电泳迁移率方法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,RT-PCR分析iNOS mRNA 的表达,同时亦检测NO、TNF-α、iNOS的水平和肺组织病理学的改变．结果:模型组中NF-κB活性、iNOS mRNA表达及TNF-α、NO、iNOS的含量均显著高于假手术组(P=0．02)．肺组织病理学显示严重损害．NO的供体硝普钠及iNOS选择性抑制剂氨基胍可降低NF-κB活性(213．47±12．34, 222．98±17．69 vs 327．13±13．46,P<0．05),下调iNOS mRNA表达(SNP:2．35±0．34 vs 3．1 ±0．38,P<0．05)以及TNF-α(0．38±0．034, 0．45±0．043 μg/L vs 0．76±0．045 μg/L)、 NO(168．2±0．78,146．4±0．59 mmol/L vs 229．3 ±0．98 mmol/L)的水平,减轻肺组织病理学损伤．而左旋精氨酸组则无明显调节作用．离体实验结果与体内试验一致．结论:外源性NO可抑制NF-κB活化,降低 iNOS mRNA的表达,进而减少NO、TNF-α的释放．同样,经iNOS选择性抑制剂抑制内源性 NO的产生,也可控制机体的过度炎症反应．
- 李海龙陈海龙张波贺雪梅徐宏范奇
- 关键词：核因子-ΚB一氧化氮急性肺损伤急性重症胰腺炎
- 核因子-κB在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中的作用及不同药物的影响被引量：11
- 2007年
- 目的探讨核转录因子-kappaB（NF-κB）在急性重症胰腺炎肺损伤发病中的作用及不同药物的影响。方法经胆胰管逆行注射去氧胆酸钠复制大鼠急性重症胰腺炎肺损伤模型。采用凝胶电泳迁移率改变。（EMSA）法检测肺泡巨噬细胞中NF-κB活性,同时应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺泡巨噬细胞中诱生性一氧化氮合酶基因（iNOS mRNA）的表达情况,并检测一氧化氮（NO）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS）的含量和肺组织病理学改变。结果模型组NF-κB活性增强、iNOS mRNA出现高表达,相应的TNF-a、NO、iNOS均明显高于假手术组。地塞米松和善宁可以下调NF-κB活性,减少iNOS mRNA表达,减轻肺损伤程度,而凯复定则无明显作用。结论急性重症胰腺炎肺损伤时,NF-κB活化,进而启动TNF-α、iNOS、NO大量表达,在发病中起着十分重要的作用。地塞米松和善宁可以通过调节NF-κB活化等多种途径,防止肺组织的进一步损害。
- 陈海龙李海龙李树英李文利王林美贺雪梅
- 关键词：急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞核因子-ΚB
- RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白激酶α和γ基因沉默对核转录因子-κB信号通路调节作用的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察RNA干扰介导的核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）激酶（IKK）α和γ基因沉默对核转录因子-κB（NF—κB）信号通路的调节作用，进一步阐明其基因调控机制。方法设计IKKα及IKKγ靶向的小分子干扰RNA（siRNA），合成互补的寡核苷酸链，转染到RAW264．7小鼠巨噬细胞。观察经脂多糖（LPS）刺激后NF-κB的活化、IKKα及IKKγ基因表达的变化、NF—κB p65及p50核移位的变化以及前体蛋白NF—κB p105的表达情况。结果IKKα及IKKγ基因沉默后，可导致IKKα及IKKγ基因表达出现明显下调，同时NF-κBp65及p50的核移位受到抑制，胞质、胞核中NF-κB p65、p50及p105的表达显著下调，而且能抑制NF—κBp65、p50及p105蛋白的核移位。结论IKKα及IKKγ两种蛋白激酶参与NF—κB信号通路的调节，不仅能分别在抑制蛋白的泛肽化、组蛋白磷酸化等环节发挥作用，而且还能够通过相互之间的协同作用，弥补其中某种蛋白受到过度抑制时所引起的炎症信号通路的功能障碍。
- 陈海龙李海龙张桂信李宏刘佳贺雪梅
- 关键词：基因沉默RNA干扰核转录因子-ΚB脂多糖
- 肺与大肠相表里的理论和现代研究被引量：37
- 2006年
- 陈海龙关凤林闻庆平李海龙尚东
- 关键词：中西医结合研究中医脏腑十二经脉《内经》后世医家
- 急性胰腺炎肺损伤的诊治I——NF-κB炎性反应信号通路在急性胰腺炎肺损伤发病机制中的作用
- 2009年
- 急性胰腺炎（AP）相关性肺损伤（acute pancreatitisassociated lung injury，APALI）是AP高病死率的主要原因。其发病机制错综复杂，迄今尚未完全阐明。随着失控的炎性反应引发多器官功能障碍综合征（MODS）理论的出现，使人们对APALI的认识转向对炎性发生和调控的认识，参与炎性反应的炎性细胞和细胞因子则成为研究的热点。这些细胞和细胞因子、炎性介质构成了APALI炎性反应和免疫调节的“细胞网络”和“细胞因子网络”。
- 陈海龙李海龙
- 关键词：相关性肺损伤急性胰腺炎炎性反应发病机制NF-ΚB信号通路
