李焱
- 作品数：214 被引量：1,749H指数：21
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学经济管理社会学更多>>
- 糖代谢异常与心血管疾病被引量：10
- 2016年
- 近年来，我国糖代谢异常和心血管疾病（CVD）的发病率均呈上升趋势，两者之间的关系日益受到临床医生的重视。糖尿病前期即有发生心血管事件的风险，且心血管并发症是2型糖尿病患者致死致残的主要原因，因此，降低心血管事件的发生对糖代谢异常患者显得尤为重要。
- 刘晓丹李焱
- 关键词：糖代谢异常心血管疾病心血管事件心血管并发症糖尿病前期临床医生
- 前列地尔预防对比剂肾病的随机对照研究
- 目的 观察前列地尔脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)预防对比剂肾病(CIN)发生的作用.方法 糖尿病行下肢动脉腔内诊治术的29例患者随机分为PGE1治疗组(14例)和对照组(15例).测定患者术前及术后第1、3、6天血...
- 李羡颜刘丹王川杨川李芳萍王晓艺郭颖李焱严励
- 关键词：前列地尔对比剂肾病糖尿病腔内血管成形术
- 小鼠脂联素重组腺相关病毒载体转染对H4IIE细胞葡萄糖生成的影响被引量：1
- 2007年
- 成功构建小鼠脂联素重组腺相关病毒载体(rAAV-Ad)。rAAV-Ad转染增强低浓度胰岛素对H4IIE细胞葡萄糖生成的抑制,提示对肝细胞葡萄糖生成的抑制是脂联素降低血糖的主要机制之一。
- 张淼李芳萍陈黎红傅静奕傅祖植严励黎锋杨川李焱
- 关键词：脂联素腺相关病毒
- 膳食类型影响减重效果吗？被引量：1
- 2018年
- 随着全球生产力水平的提高，食物的来源和种类得到极大的改善，各国都面临着人群体质指数（BMI）逐年升高，伴随着2型糖尿病、心血管疾病发病率增加的问题。
- 李焱
- 关键词：2型糖尿病疾病发病率体质指数生产力心血管
- 多血管危险因素强化干预对2型糖尿病血管并发症的影响
- 目的:本课题为平行、对照、前瞻性队列研究,探讨多血管危险因素强化干预治疗对2型糖尿病血管并发症的发生影响。方法:门诊2型糖尿病患者,按3∶1的比例分为强化组和对照组,强化组入组112名患者(59名男性、53名女性),对照...
- 吴文霞任萌黎峰林刁珠李焱程桦严励
- 2型糖尿病合并慢性肾脏病患者口服降糖药物的选择被引量：4
- 2015年
- 2型糖尿病患者常合并慢性肾脏病,慢性肾脏病增加口服降糖药低血糖的发生风险和其他不良反应。充分了解慢性肾脏病的诊断、分期以及各种降糖药物的药代动力学特点,个体化选择合适的降糖药物对2型糖尿病合并慢性肾脏病患者的治疗至关重要。
- 李焱
- 关键词：肾病口服降糖药物
- 肥胖与胰岛素抵抗的关系被引量：5
- 2006年
- 目的:探讨肥胖类型与胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)及β细胞功能的关系。方法:采用稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,根据亚-太地区成人体重分级建议将研究对象分为非肥胖组、周围型肥胖组、腹型肥胖组,观察三组间血糖、血浆胰岛素水平及HOMA-IR、HOMA-β的差异。结果:(1)本组肥胖的检出率为35.1%(283/807),周围型肥胖、腹型肥胖分别占25.8%及74.2%。(2)非肥胖组、周围型肥胖组、腹型肥胖组IR的检出率分别为12.0%、26.0%、50.0%。(3)与非肥胖组相比,周围型肥胖组及腹型肥胖组的FPG、PG2h、HOMA-IR均明显增高,腹型肥胖组较其他两组具有更高的FIns、PG2h、HOMA-IR,而HOMA-β明显降低。结论:肥胖与IR关系密切,腹型肥胖者具有更严重的IR以及更严重的β细胞功能下降。
- 甘小玲刘珊英陈庆瑜黎锋李焱
- 关键词：肥胖胰岛素抵抗
- 低剂量脂多糖对NIT-1β细胞凋亡、增殖和分泌功能的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察脂多糖对小鼠胰岛NIT-1β细胞株凋亡、增殖和分泌功能的影响。方法以1μg／ml脂多糖孵育NIT-1细胞0～120h，Hochest33342和膜联蛋白V／碘化丙啶染色检测细胞凋亡，CCK-8（cell counting kit-8）和5-溴脱氧尿核苷（BrdU）检测细胞增殖，放射免疫法检测细胞内胰岛素含量、胰岛素基础分泌和葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS），Western印迹检测胰岛素受体底物2（IRS-2）的酪氨酸磷酸化水平。结果脂多糖作用120h对细胞凋亡无明显影响。脂多糖作用24、48h促进细胞增殖（P〈0．05或P〈0．01）；作用72h对细胞增殖无明显影响；作用96、120h抑制细胞增殖（均P〈0．01）。脂多糖作用48h以后明显抑制细胞的基础胰岛素分泌（均P〈0．01），对细胞内胰岛素含量和GSIS无明显影响。脂多糖作用120h，IRS-2的酪氨酸磷酸化水平明显下降（0．45±0．08对0．22±0．06，P〈0．05）。脂多糖作用60min后，NF—κB抑制物（IKBa）磷酸化水平开始明显升高；IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082预处理1h后，脂多糖刺激的IκBα磷酸化和细胞增殖均受抑制（均P〈0．01）。结论低剂量脂多糖参与调节NIT-1细胞的增殖和胰岛素基础分泌，其机制可能与其激活NF—κB和抑制IRS-2酪氨酸磷酸化有关。
- 梁绮君李焱刘珊英梁颖严励傅祖植
- 关键词：脂多糖增殖
- 胰高血糖素样肽1的胰腺外作用:免疫调节
- 胰高血糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂(GLP-1RAs)与胰岛β细胞上的特异性受体结合,刺激胰岛素分泌.GLP-1RAs不仅可以降低血糖,还参与免疫炎症反应的调节,可抑制多条炎症通路,降低核因子(NF)-κB的活化,...
- 李焱
- 胰岛素样生长因子及胰岛素对棕榈酸诱导的胰岛β细胞凋亡的拮抗作用及机制
- 2007年
- 目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及胰岛素对胰岛β细胞凋亡的拮抗作用是否与NF-κB信号转导途径有关。方法:Western blotting检测IGF-1或普通胰岛素(RI)和游离脂肪酸(FFA)共同孵育RIN-m细胞对NF-κB活性的影响;流式细胞仪测定IGF-1和RI对FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡的影响,以及NF-κB抑制剂Bay-117082和IGF-1或RI共同孵育对FFA所诱导的凋亡的影响。结果:流式细胞仪定量检测凋亡细胞显示IGF-1和RI抑制FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡,同时磷酸化NF-κB p65含量Western blotting半定量显示,FFA与IGF-1或RI共同孵育RIN-m细胞和FFA单独孵育相比较,NF-κB激活程度增加;流式细胞仪定量检测凋亡细胞显示,NF-κB抑制剂Bay-117082可完全阻断IGF-1和RI对FFA所诱导的RIN-m细胞凋亡的拮抗作用。结论:在RIN-m细胞中,IGF-1和RI对FFA诱导凋亡的拮抗作用通过NF-κB途径。
- 傅静奕李焱严励张淼陈黎红傅祖植
- 关键词：胰岛细胞凋亡胰岛素样生长因子1
