杨辉
- 作品数：12 被引量：37H指数：4
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内镜诊治上消化道异物214例效果研究被引量：3
- 2014年
- 目的探讨内镜诊断及处理上消化道异物的方法。方法回顾性分析我院2006年1月至2013年8月期间共214例吞入异物的患者,进行紧急内镜检查和应用辅助器械配合内镜处理异物的情况。结果 214例患者中异物位于食管内203例、胃内7例、十二指肠4例。共有204例异物经内镜成功取出,成功率为95.3%,未出现严重并发症;尚有10例异物,因异物尖锐端严重嵌顿等原因未取出。结论应用内镜取出上消化道异物是安全、有效的。
- 吴小琴杨涛刘翔杨辉吕建忠丁元伟林漫鹏
- 关键词：胃镜
- 结肠镜下硬化注射法治疗内痔临床效果评价被引量：7
- 2013年
- 目的观察和比较结肠镜下内痔硬化注射与痔上黏膜环切钉合术（PPH）对内痔治疗效果和费用。方法选择2009年5月一2012年5月广州医科大学附属第二医院收治Ⅲ度内痔患者109例，分为结肠镜下硬化注射组79例和痔上黏膜环切钉合术组30例，结肠镜下硬化注射组患者给予结肠镜下硬化剂注射治疗，痔上黏膜环切钉合术组患者给予PPH手术治疗。观察比较两组临床疗效、并发症和费用等情况。结果①两组治疗时间、创面愈合时间、住院天数差异有统计学意义（P〈0．05）；两组治疗有效率差异无统计学意义（P〉0．05）。②两组治疗后肛门下坠感、继发出血和肛缘水肿发生率差异有统计学意义（P〈0．05），而切1：3感染和排尿困难发生率差异无统计学意义（P〉0．05）。结肠镜下硬化注射组单次治疗费用为（2536．0±57．8）元，而痔上黏膜环切钉合术组单次治疗费用为（9057．5±2169．0）元，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论结肠镜下内痔硬化注射是内痔治疗的改良方法，可重复操作，治疗费用低，并发症极少，具有较好的疗效，值得广泛推广运用。
- 张端林漫鹏王艳明杨辉
- 关键词：内痔硬化注射结肠镜
- 芬维A胺联合索拉非尼对人肝癌细胞HepG2凋亡的影响
- 2014年
- 目的探讨芬维A胺联合索拉非尼对肝癌细胞HepG2的凋亡作用及其可能的分子机制。方法用芬维A胺和索拉非尼单药或联合作用于肝癌细胞HepG2细胞,通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺联合索拉非尼对肝癌HepG2细胞的凋亡作用。结果芬维A胺、索拉非尼单用都不能显著抑制HepG2生长,但芬维A胺联合索拉非尼能显著抑制肝癌细胞HepG2生长(P<0.01),并且芬维A胺联合索拉非尼能显著提高HepG2细胞中凋亡蛋白Caspase-3/7活性(P<0.01)。结论芬维A胺联合索拉非尼可起到促进肝癌细胞HepG2凋亡,其作用机制可能与共同抑制ERK1/2通路诱导肝癌细胞凋亡有关。
- 郭佳念林漫鹏甘静娣张端杨涛吴小琴杨辉
- 关键词：肝癌凋亡
- p21在曲古菌抑素A诱导人肝癌细胞Hep3B uc002mbe.2表达中的作用
- 2016年
- 目的探讨p21在曲古菌抑素A(TSA)诱导肝癌细胞内uc002mbe.2表达中的作用。方法通过Western blot和q PCR检测TSA处理肝癌细胞Hep3B后p21蛋白与uc002mbe.2表达变化的关系,并进一步利用RNA干扰技术敲低肝癌细胞p21的表达,利用实时荧光定量PCR分别检测单干扰p21和干扰p21联合TSA处理后Hep3B细胞uc002mbe.2表达的变化。结果干扰p21表达,对Hep3B细胞uc002mbe.2表达无明显影响,但能显著降低TSA诱导的Hep3B细胞uc002mbe.2的表达(P<0.05)。结论 p21在TSA诱导肝癌细胞uc002mbe.2表达中起了一定的作用。
- 陈婷薛才林古诚鑫杨涛郭佳念甘静娣林漫鹏杨辉
- 关键词：长链非编码RNAP21
- 蛇毒诱导凝固抑制试验判断肝硬化凝血状态被引量：1
- 2016年
- 目的研究常规凝血指标在肝硬化患者的变化,探讨蛇毒诱导凝固抑制试验(PICI%)在判断肝硬化凝血状态的临床价值。方法收集肝硬化患者236例,正常对照组90例。均进行凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、PICI%的检测。结果 (1)肝硬化患者的PT明显高于对照组(P<0.01),随病情加重逐渐延长,而PICI%明显低于对照组(P<0.01),随肝功能分级变差逐渐降低,且两指标在对照组、Child-Pugh A、B、C间两两比较差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)PICI%与PT呈负相关,且相关关系密切(相关系数r=0.649,P<0.01)。结论 PICI%能够有效反映肝硬化患者的高凝状态,可作为临床准确判断肝硬化出血或血栓的指标。PT、PICI%均可作为临床评估肝硬化患者病情进展及预后的指标。
- 罗铎聂玉强沈波杨其源欧志涛杨辉
- 关键词：肝硬化凝血酶生成高凝状态
- 芬维A胺通过抑制ERK1/2活化促进人肝癌细胞凋亡被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨芬维A胺对人肝癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法:用芬维A胺(10μmol/L)处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU182,SK-HEP-1,PLC/PRF/5),通过CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒和Caspase-3/7检测试剂盒检测芬维A胺的凋亡效应;通过实时定量PCR检测核受体Nur77、维甲酸受体β(retinoic acid receptor,RARβ)mRNA的变化;并用Western-blot检测细胞ERK1/2蛋白的激活情况。结果:芬维A胺处理24h能诱导SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡;但对SNU475、SNU449、SNU182细胞凋亡影响不显著(P>0.05)。在敏感的SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞中,芬维A胺显著降低ERK1/2蛋白活化,但对核受体Nur77、RARβmRNA表达无显著影响。结论:芬维A胺体外诱导人肝癌SK-HEP-1、PLC/PRF/5细胞凋亡可能通过抑制ERK1/2蛋白活化起作用。
- 吴小琴杨辉钟赟苏杭林漫鹏丁元伟刘世明林秀珍
- 关键词：肝肿瘤细胞凋亡
- 组蛋白去乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡的研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡作用。方法组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)合芬维A胺(10μM)、TSA(1μM)联合芬维A胺(10μM)分别处理人肝癌细胞株(SNU475,SNU449,SNU398,SK-HEP-1,PLC/PRF/5)。通过Caspase-3/7检测试剂盒和CellTiter-Glo发光细胞活力检测试剂盒监测组蛋白乙酰化酶抑制剂联合芬维A胺对肝癌细胞的影响。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TS(1μM)联合芬维A胺(10μM)处理细胞24h能显著诱导人肝癌细胞株SNU475、SNU449、SNU389、SK-HEP-1、PLC/PRF/5凋亡(P<0.01)。结论组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺能诱导肝癌细胞凋亡。
- 杨辉谢辉洪明钟赟苏杭吴小琴林漫鹏丁元伟
- 关键词：肝癌TSA
- 维甲酸X受体α在组蛋白去乙酰化酶抑制剂及芬维A胺诱导人肝癌细胞凋亡中的作用
- 2014年
- 目的:前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid、曲古抑菌素A(TSA)分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,本研究将探讨维甲酸X受体α(RXRα)在其中的作用。方法:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺(10μmol/L)分别处理人肝癌细胞株(Huh-7、HepG2)及正常的人原代肝细胞,采用RT-PCR及Western-blot分别检测RXRαmRNA及蛋白表达。结果:Scriptaid(10μmol/L)、TSA(1μmol/L)联合芬维A胺处理能显著降低人肝癌细胞株Huh-7、HepG2 RXRα表达(P<0.01),而对正常的人原代肝细胞RXRα表达无影响。结论:组蛋白乙酰化酶抑制剂Scriptaid、TSA联合芬维A胺可能通过下调RXRα表达诱导肝癌细胞凋亡。
- 吴小琴杨辉魏宜胜钟赟苏杭林漫鹏丁元伟
- 关键词：肝肿瘤
- 溴结构域蛋白4抑制剂JQ1促使肝癌细胞侵袭迁移的分子机制被引量：2
- 2017年
- 目的探讨溴结构域蛋白4抑制剂JQ1对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,并探究其相关作用机制。方法采用细胞增殖实验(MTS)检测JQ1对肝癌细胞增殖的影响,Transwell检测JQ1对肝癌细胞细胞迁移、侵袭能力的影响,蛋白免疫印迹法检测JQ1对肝癌细胞E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、基质金属蛋白酶(MMP)-9/2表达情况;Transwell检测P-ERK1/2抑制剂(SCH772984)联合JQ1处理对肝癌细胞迁移、侵袭能力的变化,并用蛋白免疫印迹法检测JQ1联合P-ERK1/2抑制剂处理后MMP-9/2变化。结果 JQ1对肝癌细胞Hep3b、SMMC-7721增殖有抑制作用(P<0.05),JQ1能够促进肝癌细胞系Hep3b、SMMC-7721的MMP-9、P-ERK1/2表达,进而增强肝癌细胞系Hep3b、SMMC-7721迁移、侵袭能力(P均<0.001)。JQ1诱导的肝癌细胞的迁移、侵袭的能力的增强可以被P-ERK1/2抑制剂(SCH772984)抑制(P均<0.001)。结论 JQ1可以通过促进ERK1/2磷酸化进而促进MMP-9/2表达,进而促进肝癌细胞侵袭、迁移。
- 薛才林杨涛古诚鑫蒋小峰钱世鹍刘世明杨辉
- 关键词：肝癌P-ERK1/2
- RARβ和Nur77相互调控在芬维A胺及HDACi抗肝癌中的作用
- 2013年
- 目的前期研究发现,组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACi)Scriptaid、TSA分别联合芬维A胺能诱导人肝癌细胞凋亡,RARβ和Nur77可能在其中起重要作用。本研究将探讨RARβ和Nur77在芬维A胺及HDACi对肝癌作用中的相互调控。方法利用RNA干扰技术人为敲低肝癌细胞Huh-7 RARβ或Nur77基因表达,用芬维A胺(10μM)、组蛋白去乙酰化酶抑制剂Scriptaid(10μM)、TSA(1μM)处理后,利用实时荧光定量PCR检测Nur77 mRNA及RARβmRNA表达水平。结果人为敲低RARβ基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后Nur77 mRNA表达无显著影响(P>0.05),同样,人为敲低Nur77基因表达,对HDACi及芬维A胺处理Huh-7细胞后RARβmRNA表达亦无影响(P>0.05)。结论在HDACi及芬维A胺对肝癌细胞作用中,未发现RARβ和Nur77之间存在基因转录水平的相互调控。
- 杨辉吴小琴钟赟魏宜胜苏杭丁元伟林漫鹏
- 关键词：肝癌RNA干扰
