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王桂君

作品数:25 被引量:96H指数:5
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 11篇心肌
  • 11篇肥大
  • 9篇心肌肥大
  • 9篇肿瘤坏死因子
  • 9篇坏死因子
  • 9篇肌肥大
  • 5篇肿瘤坏死因子...
  • 4篇蛋白
  • 4篇肿瘤坏死因子...
  • 4篇细胞
  • 4篇肌细胞
  • 4篇钙离子
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心肌细胞肥大
  • 3篇细胞肥大
  • 3篇骨形成
  • 3篇骨形成蛋白
  • 3篇TNF-Α
  • 3篇CA^(2+...
  • 3篇CAMK

机构

  • 14篇辽宁医学院附...
  • 12篇辽宁医学院
  • 9篇辽宁医学院附...
  • 5篇锦州医学院
  • 4篇中国人民解放...
  • 2篇首都医科大学...
  • 2篇辽宁医学院附...
  • 1篇贵阳医学院
  • 1篇大连医科大学
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇锦州市中心医...

作者

  • 25篇王桂君
  • 13篇王洪新
  • 8篇姚玉胜
  • 6篇姚玉胜
  • 6篇郭莲怡
  • 4篇常世民
  • 4篇柳春明
  • 3篇杨育红
  • 3篇金增强
  • 2篇李戆鹏
  • 2篇王程越
  • 2篇杨彦玲
  • 2篇史璇
  • 1篇李晓飞
  • 1篇赵明
  • 1篇牛威
  • 1篇单丽娜
  • 1篇郭斌
  • 1篇孙宏治
  • 1篇施宪宝

传媒

  • 3篇中国应用生理...
  • 2篇中国动脉硬化...
  • 2篇中国药理学通...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇临床口腔医学...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国美容医学
  • 1篇华西口腔医学...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国药房
  • 1篇中国新药杂志
  • 1篇锦州医学院学...
  • 1篇口腔颌面修复...
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中华老年口腔...
  • 1篇中华高血压杂...
  • 1篇解放军医学院...
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 3篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 3篇2003
  • 2篇2002
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中Ca^(2+)升高与L型钙通道无关被引量:1
2010年
目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响以及Ca2+信号在TNF-α诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 TNF-α刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子螯合剂BAPTA或L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米阻断钙信号通路,通过Lowry法测蛋白含量;[3H]亮氨酸掺入法测蛋白合成;计算机图像分析系统测细胞体积;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果①TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和体积的增加;胞内Ca2+螯合剂BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米对其无明显影响。BAPTA对正常心肌细胞生长无显著影响。②TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性引起[Ca2+]i瞬变增高。BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌[Ca2+]i瞬变升高,维拉帕米对其无明显影响。结论 TNF-α在10~100μg/L浓度范围内呈浓度依赖性升高心肌[Ca2+]i以及诱导心肌肥大。[Ca2+]i升高在TNF-α诱导心肌肥大中具有重要作用,但与L型Ca2+通道开放无关。
王桂君姚玉胜李戆鹏王洪新
关键词:肿瘤坏死因子Α钙离子心肌肥大
肿瘤坏死因子-α对肾入球动脉平滑肌细胞胞内钙离子浓度的影响
2011年
目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs间接免疫荧光α-肌动蛋白(α-actin)抗体、平滑肌肌球蛋白重链(SM)单克隆抗体染色,进行鉴定。实验分组:A.无钙缓冲液组;B.无钙缓冲液+TNF-α组;C.无钙缓冲液+内皮素组;D.无钙缓冲液+2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素组;E.无钙缓冲液+TNF-α+内皮素组;F.无钙缓冲液+TNF-α+2-APB+内皮素组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内[Ca2+]i。结果 A组和B组RASMCs内[Ca2+]i分别为(109.51±52.60)和(128.07±78.56)nmol/L,两组间无显著差异(P>0.05);C组和E组分别为(240.36±56.78)和(375.45±60.39)nmol/L,两组间有显著差异(P<0.01),与前A组和B组比较也均有显著差异(P<0.01);D组和F组分别为(101.66±48.03)和(116.35±53.48)nmol/L,与A组比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内[Ca2+]i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。
郭莲怡孙宏治王桂君史璇
关键词:肿瘤坏死因子-Α钙离子浓度
生长期犬上颌骨缝牵张的实验研究被引量:6
2008年
目的:了解上颌骨缝牵张成骨的骨质生成方式及不同牵引力对腭横缝组织影响。方法:以3~4月龄杂种犬21只为实验动物,实验组18只,空白对照组3只。实验组在两侧腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引器。设计牵引器合力分别为:900g(A组)、1200g(B组)、1500g(C组)。牵引后5、10、15、20、30、40d切取腭横缝组织,行组织学观察。分光光度仪定量分析骨组织中碱性磷酸酶含量。结果:实验组上颌骨被成功前徙,组织学观察可见腭横缝改建活跃。牵引期内Ⅰ型胶原增多明显,Ⅱ、Ⅲ型胶原逐渐减弱。各组碱性磷酸酶增高明显,差异有显著性。结论:缝牵引是早期修复上颌发育不足的一种较佳方法;缝牵张成骨方式是膜内成骨;3种作用力差异有显著性,最佳作用力是1200g。
姚玉胜柳春明常世民金增强王桂君
关键词:上颌骨
高糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的促进作用被引量:23
2003年
目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成。结果 与对照组相比 ,高糖组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加 ,NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加更为明显 ;而与高糖组或NE组相比较 ,高糖加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则最为显著。结论 单纯高糖培养可明显促进心肌细胞肥大 ,同时高浓度葡萄糖可在去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的基础上促使其进一步肥大 。
周庆峰王洪新王桂君杨育红
关键词:高糖心肌肥大去甲肾上腺素糖尿病心肌病
小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量:15
2003年
目的 :研究小牛血去蛋白注射液 (deproteinisedcalfbloodinjection,DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法 :采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型 ,观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,并通过光镜观察其病理组织学变化。结果 :缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高 ;DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧 ,细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论 :DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。
赵明王洪新王桂君李淑媛
关键词:药理学脑缺血再灌注损伤脂质过氧化作用
同种异体面部复合组织移植回顾与现状被引量:1
2007年
同种异体面部复合组织移植是把自愿捐献者的面部组织包括鼻子、眼睑、耳朵等器官通过手术移植到严重毁容的患者面部,使其继续成活的方法。由于面部是人体重要的美学器官,烧伤、创伤、手术等造成的面部缺损畸形,常给患者造成生理和 心理创伤。
姚玉胜王桂君柳春明
关键词:复合组织移植面部组织同种异体心理创伤缺损畸形器官
心肌肥厚信号转导的研究进展被引量:2
2003年
王桂君
关键词:儿茶酚胺交感神经系统
钙离子在肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中的作用被引量:3
2013年
目的研究Ca2+在肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;3H-亮氨酸掺入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果 IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanodine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白合成、蛋白含量以及细胞体积增加,二者合用抑制作用更强。L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol)对上述反应无明显作用(P>0.05)。IP3R阻断剂2-APB(30μmol/L)或RyR阻断剂ryanod-ine(50μmol/L)能降低由TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞内钙离子瞬变幅度增高,二者合用作用抑制更强。L型Ca2+通道阻断剂nifedipine(50μmol/L)对其无明显作用(P>0.05)。结论 TNF-α通过调节心肌细胞内钙离子浓度从而诱导心肌细胞肥大。而在此过程中TNF-α可能主要是通过作用IP3R和RyR促使胞内钙贮库Ca2+释放而引起胞内钙离子水平增高的,而非通过打开L型Ca2+通道。
王桂君郭莲怡王洪新
关键词:心肌肥大肿瘤坏死因子Α钙离子IP3RRYR
生长期犬上颌缝牵引的组织学研究
2009年
目的:了解上颌缝牵张成骨对骨形成蛋白2、4、7及缝组织超微结构的影响。方法:以杂种犬21只为实验动物,实验组在腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引丝。对照组不作处理。术后5d、10d、15d、20d、30d、40d切取腭横缝组织,进行免疫组化研究及透射电镜观察。结果:实验组腭横缝被成功延长,BMP-2、BMP-4呈强阳性表达,BMP-7弱阳性表达,阳性染色主要定位于成骨细胞中。结论:缝牵引可以顺利扩张生长期上颌骨缝;BMP-2、BMP-4可以激发和增殖前体间充质细胞,并可诱导间充质细胞转化为成骨细胞;1500g力既可明显增强成骨细胞生物学活性又不会造成器质性损伤。
姚玉胜柳春明常世民金增强王桂君
关键词:骨形成蛋白组织学变化
骨缝牵引中联合应用骨形态发生蛋白-2和骨保护素的实验研究被引量:3
2012年
目的探索上颌骨在骨缝牵引时加入缓释骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨保护素(OPG)对新骨形成的影响。方法以24只杂种犬为研究对象,随机分为A、B、C组。通过手术在上颌骨腭横缝植入自制的新型牵引器。A、C组术后5 d在牵引区附近注射缓释重组人骨形态发生蛋白-2/聚乳酸-羟基乙酸共聚物/纤维蛋白胶(rhBMP-2/PLGA/FS),B、C组在牵引3周后注射人骨保护素/纤维蛋白胶(rhOPG/FS)。牵引1、2、4、6周后处死动物,采集标本进行组织学染色,并通过组织计量学方法检测腭横缝的组织改建情况。结果A、C组骨缝区成骨细胞功能活跃,透射电镜显示细胞内有大量高尔基复合体、线粒体及粗面内质网。牵引6周时,A、B、C组成骨细胞指数分别为38.5±7.7、35.7±6.5、41.7±11.0,破骨细胞指数分别为5.9±1.0、1.2±0.3、2.8±0.4,骨小梁厚度分别为(38.36±13.28)、(66.20±9.16)、(51.85±9.92)μm;B、C组表现出骨密度增加及破骨细胞指数下降。结论本实验所用牵引器能促进新骨生成;BMP-2与OPG在骨缝牵引过程中有协同作用,可以促进新骨形成及骨改建。
姚玉胜黄华常世民王程越王桂君
关键词:牵引成骨术骨形态发生蛋白-2骨保护素
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