王芬
- 作品数：28 被引量：18H指数：3
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目苏州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 动力蛋白在α-突触核蛋白自噬性降解中的作用
- 李达王芬唐晴罗蔚锋胡丽芳刘春风
- 红色档案资源的保护与开发研究被引量：6
- 2022年
- 在全国上下广泛开展党史学习教育的背景下,红色传统、红色档案资源逐渐走进社会大众视野,其作为一种重要的历史文化载体,具有多重价值,主要表现为转化效益的经济价值、传承古今的历史价值、坚定信念的教育价值上。对红色档案资源进行开发与综合利用,成为推动其价值得以展现的重要抓手。对红色档案资源进行保护,重点在于地域性和文化性,对红色档案资源进行利用,重点在于立体化和亲民化。基于此,本文将立足我国红色档案资源保护与开发利用现状,从时代发展大势出发,依托多个维度,探析红色档案资源的有效保护与开发利用路径。
- 李君王芬
- 关键词：档案保护档案开发
- 科技金融发展对企业创新的影响研究--基于中国省级面板数据的分析
- 科技与金融作为当前影响经济发展的两大关键因素，二者有效融合会成为发展的新动力，因此推动科技金融发展越来越具有现实意义。同时政府也越来越重视科技与金融相结合，自2011年10月人民银行联合科技部等多部门推出科技与金融相结合...
- 王芬
- 关键词：上市公司科技金融融资约束
- Neuromedin U对小鼠DRG神经元T型钙离子通道的作用及机制的研究
- 目的:研究神经介素U/(neuromedin U,NMU/)对小鼠背根神经节/(dorsal root ganglion, DRG/)神经元T型钙离子通道的作用及机制。
方法:培养小鼠背根神经节/(DRG/)神经...
- 王芬
- 关键词：T型钙通道背根神经节
- 文献传递
- 用于辅助治疗的生物节律调整装置
- 本发明公开了一种用于辅助治疗的生物节律调整装置。所述生物节律调整装置包括脑电波采集机构、虚拟成像机构、发光机构和控制器，所述脑电波采集机构还与所述虚拟成像机构连接，所述控制器还与所述脑电波采集机构、虚拟成像机构、发光机构...
- 沈赟刘春风王芬
- 文献传递
- 一种线栓、固定器、线栓操作装置和使用方法
- 本发明公开了一种线栓、固定器、线栓操作装置和使用方法，包括栓管和活动设置在所述栓管内的插杆，所述插杆包括位于其端部的尖端；线栓处于第一状态时，所述尖端从所述栓管内伸出并固定在所述栓管的端口处，所述线栓形成具有穿刺作用的尖...
- 徐国莉曹勇军郭志良徐加平王芬刘春风
- 文献传递
- 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导嗜铬细胞瘤细胞自噬应激并导致α-突触核蛋白的自噬性清除障碍被引量：1
- 2009年
- 目的探讨1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP^＋）所诱导的自噬应激在嗜铬细胞瘤（PCI2）细胞损伤中的作用以及MPP^＋导致α-突触核蛋白自噬性清除障碍及其异常聚集的可能机制。方法在MPP^＋处理细胞24h后，采用四甲基偶氮盐法检测细胞活力，Westernblot检测α-突触核蛋白及微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）在蛋白水平表达的变化，并用MDC染色和免疫荧光标记观察自噬水平的变化及仪-突触核蛋白、LC3-Ⅱ和溶酶体相关膜蛋白-1（LAMP-1）在细胞内的共定位情况。结果MPP^＋处理后细胞的活力明显下降；与未处理组相比（PCI2组：0．20±0．08；A30P组：0．76±0．09），PCI2＋MPP^＋组（0．66±0．07，t=5．7271，P=0．0023）和A30P＋MPP^＋组（1．71±0．40，t=8．6100，P=0．0005）α-突触核蛋白表达增加；LC3-β蛋白的表达水平及自噬泡的平均数目均增高。另外，MPP^＋处理后，α-突触核蛋白和LC3-Ⅱ的荧光信号及其共定位增加，尽管LAMP-1标记的溶酶体荧光信号增加，但与LC3-H标记的自噬体共定位程度却减小。结论MPP^＋导致自噬体与溶酶体的融合出现障碍，引起α-突触核蛋白的自噬性清除障碍与自噬应激的出现，最终导致细胞的损伤甚至死亡。
- 石际俊蔡增林张萍杨亚萍王芬毛成洁孙雪刘春风
- 关键词：PCI2细胞自噬Α突触核蛋白1-甲基-4-苯基吡啶
- 帕金森病的神经保护及自噬调控靶点
- 刘春风梁中琴杨亚萍罗蔚锋毛成洁秦正红王芬胡丽芳熊康平
- 帕金森病（PD）是常见的神经系统退行性疾病，严重危害着中老年人的健康，给家庭和社会也带来了沉重的负担。我国现有PD患者已逾百万，60岁以上人群患病率高达2%，并随年龄增长而增高，且其发生在种族及地区上也有一定差异。我们采...
- 关键词：
- 关键词：帕金森病神经保护
- 一种多巴胺能神经元的诱导分化方法及其应用
- 本发明公开了一种多巴胺能神经元的诱导分化方法及其应用。所述诱导分化方法包括：采用诱导试剂对所述干细胞进行诱导分化，从而获得多巴胺能神经元；其中，所述诱导试剂包括生长因子及小分子化合物，所述小分子化合物包括SB431542...
- 程筱雨刘春风王芬毛成洁丁妹王媚瑕
- 自噬和蛋白酶体降解途径在突变型α-突触核蛋白PC12细胞凋亡中的作用被引量：4
- 2009年
- 目的利用建立好的转染A53T突变型α-突触核蛋白的大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞株，探讨自噬和泛素-蛋白酶体通路在细胞凋亡途径中的具体作用。方法选择特异性蛋白酶体抑制剂和大自噬抑制剂及诱导剂作用于稳定转染的A53T细胞株，四甲基偶氮唑盐法和流式细胞仪检测细胞活力和各组细胞凋亡率，电镜观察超微结构，并测定细胞培养液中NO的活力和热休克蛋白70（Hsp70）及Caspase-3蛋白表达。结果蛋白酶体抑制剂环氧霉素（100mmol／L）和（或）大自噬抑制剂3-MA（10mmol／L）处理A53T细胞24h后环氧霉素组、3-MA组和环氧霉素＋3-MA组细胞活力（A值分别为0．23±0．01、0．19±0．01、0．17±0．01）较对照A53T细胞组（A值为0．32±0．06）明显下降（P〈0．05）；而大自噬诱导剂雷帕霉素（0．2μg／ml）处理后细胞存活率（A值为0．44±0．08）显著高于其余用药组。与对照组（1．55％±1．15％）相比，3-MA、环氧霉素、环氧霉素＋3-MA组作用24h后A53T细胞的凋亡百分率（分别为4．74％±0．91％、4．59％±1．18％、5．40％±1．75％）显著增高（P〈0．05），而大自噬诱导剂下调蛋白酶体抑制剂导致的凋亡；蛋白酶体抑制剂组NO和Hsp70蛋白含量也明显高于对照组。结论大自噬和蛋白酶体途径障碍促进了凋亡发生，抑制或诱导自噬对Hsp70和NO的影响不如蛋白酶体途径对其影响大。
- 杨昉杨亚萍曹碧茵毛成洁蔡增林王芬石际俊刘春风
- 关键词：Α突触核蛋白自噬细胞凋亡
