田向阳
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- 氧糖剥夺后处理在氧糖剥夺—再灌注损伤中的保护作用及可能机制
- 脑梗死(cerebral infarction)是一种具有高发病率与高致残率的脑血管疾病。其主要病理是血栓堵塞血管导致的神经细胞缺血性死亡,对其最有效的疗法是溶栓治疗以恢复缺血组织的血供,但会造成脑缺血-再灌注(isch...
- 田向阳
- 关键词：脑梗死脑血管疾病缺血后处理氧糖剥夺再灌注损伤神经保护
- 文献传递
- 依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响
- 2014年
- 目的观察依达拉奉后处理(EPC)对氧糖剥夺损伤SK-N-SH细胞的抗凋亡作用及对Bcl-2与Bax表达的影响,探讨其可能的机制。方法细胞分为正常对照组、氧糖剥夺组(OGD组)、依达拉奉后处理组(EPC组)。正常对照组DMEM高糖培养液中正常培养;OGD组的SK-N-SH细胞换用无糖DMEM培养液并置入自制缺氧罐处理4 h,再换成DMEM高糖培养液继续培养20 h;EPC组的SK-N-SH细胞先氧糖剥夺4 h,然后用含终浓度1μmol/L依达拉奉的DMEM高糖培养液作为后处理4 h后,再换成DMEM高糖培养基继续培养16 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2与Bax蛋白的表达。结果 OGD组存活率比正常组明显下降(P<0.01),EPC组细胞存活率比OGD组显著增加(P<0.05);OGD组细胞凋亡率较正常组显著增高(P<0.01),而EPC组细胞凋亡率显著低于OGD组(P<0.05);与OGD组比较,EPC组Bcl-2表达显著增高(P<0.05),而Bax的表达明显降低(P<0.05)。结论依达拉奉后处理对氧糖剥夺SK-N-SH细胞有抗凋亡作用,可能与其使Bcl-2过表达和抑制Bax表达有关。
- 孟宪丽张健赵建华田向阳李月娟
- 关键词：依达拉奉氧糖剥夺BCL-2BAX
- 氧糖剥夺后处理在氧糖剥夺-再灌注损伤中的抗凋亡作用
- 2013年
- 目的观察氧糖剥夺后处理在缺氧缺糖-再灌注损伤中的抗凋亡作用。方法应用SK-N-SH细胞进行氧糖剥夺4h,然后恢复氧糖20h建立氧糖剥夺-再灌注损伤模型,3次循环的氧糖剥夺10min/复氧糖10min进行氧糖剥夺后处理;细胞分为对照组、氧糖剥夺-再灌注组(OGD/R组)与后处理组,MTT法与Hoechst33258染色分别检测氧糖剥夺后处理对细胞存活率与凋亡的影响。结果 OGD/R组细胞存活率较对照组下降约43%(P<0.01),后处理组细胞存活率比OGD/R组提高约22%(P<0.01);凋亡计数显示,OGD/R组和后处理组的细胞凋亡率较对照组增高(P<0.01),而后处理细胞凋亡率低于OGD/R组(P<0.01)。结论氧糖剥夺后处理能提高氧糖剥夺-再灌注损伤细胞的存活率,可能与其抑制细胞凋亡有关。
- 田向阳李月娟赵建华
- 关键词：氧糖剥夺后处理再灌注损伤
