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董红燕: 作品数：99 被引量：217H指数：7; 供职机构：徐州医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省高校自然科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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Experimental Study on Prevention and Treatment of Rat Passive Hermann Nephritis (PHN) with Ligustrazine被引量：1: 2003年; Objective: To explore the effects of ligustrazine on proteinuria, serumcreati-nine, urinary thromboxane A_2(TxA_2), metabolism of prostacyclinI_2(PGI_2)―6-keto-PGF_(1α), and renal pathological changes of SD rats with passive Hermannnephritis (PHN). Methods: The PHN model was induced by intravenous injection of rabbit anti-ratrenal tubular epithelial antigen (Tub―Ag) an-tiserum to SD rats. I. P. administration ofligustrazine to rats was given every 2 d for 1 to 5 weeks. The proteinuria, creatinine, TxA_2 and6-keto-PGF_(1α) were measured by sulfosaticylic acid, picric acid, and direct radioimmunoassayrespectively. The renal pathological changes were observed under light microscope, electronicmicroscope and by direct immunofluorescence staining rabbit and rat IgG. Results: The PHN ratstreated with ligustrazine had significantly less proteinuria, serum creatinine, urinary TxA_2 andpathological changes of kidney, and more urinary 6-keto-PGF_(1α) than those without administrationof ligustrazine. Conclusion: Ligustrazine decreases proteinuria, urinary TxA_2, and renal tissueinjury and increases urinary 6-keto-PGF_(1α). These data indicate that ligustrazine may modulatethe balance of TxA_2 and PG I_2 in rat PHN model and can be used for preventing and treatingmembranous glomerulonephritis.; 王迎伟汤仁仙董红燕; 关键词：LIGUSTRAZINE THROMBOXANE PROSTACYCLIN

脑缺血生化机制的研究——脑缺血CaM含量和分布及亚细胞结构的变化: 1990年; 用ELISA和免疫胶体金标记电镜技术,研究了蒙古沙土鼠急性脑缺血CaM的含量、分布和亚细胞形态结构变化。ELISA测定结果;缺血10分钟,CaM下降25％;缺血30分钟,CaM下降45％。免疫胶体金检查:正常组每个视野胶体金颗粒数为9.95±3.76,缺血组为5.32±2.44,两组相比,P值<0.001。电镜下可见缺血神经元粗面内质网脱颗粒,线粒体基质密度增加等改变。; 唐放鸣张光毅赵文君赵昇皓董红燕陈世超; 关键词：脑缺血钙调素生化机制细胞结构

全脑常规照射开放血脑屏障动物模型的建立被引量：2: 2006年; 目的建立全脑常规照射开放血脑屏障(blood brainbarrier,BBB)的鼠动物模型。方法100只SD大鼠随机分为5组,依次为假照射组、10、20、30和40Gy组,每组20只,60Coγ射线全脑常规照射,2Gy次,5次周,每日观察大鼠饮食、自主活动、并记录照射区皮肤与毛发、体重及神经系统症状变化,照射后16h每组随机选取4例用镧示踪电镜化学技术观察大鼠BBB超微结构的变化。结果实验大鼠均未出现可评价的异常神经行为及体征;各组的饮食、自主活动、皮肤与毛发无可评价的异常改变;体重增加无统计学意义(P>0.05)。透射电镜观察显示照射后随照射剂量的增加出现BBB功能的改变,且与照射剂量呈正相关。结论该模型能较好地模拟临床放射治疗过程,易于操作,成功率高,是全脑常规照射后从病理生理学及分子生物学等方面研究BBB功能变化规律的良好模型。; 章龙珍曹远东唐天友陈勇董红燕于红丽庄明; 关键词：动物模型血脑屏障模型建立

大鼠抗GBM肾炎模型的建立及不同病期的生化指标和肾组织病理学观察被引量：14: 2003年; 目的　为研究人类新月体性肾炎的发病机制 ,建立大鼠抗肾小球基底膜 (GBM)肾炎的动物模型。方法提取S -D大鼠GBM抗原 ,将此抗原免疫新西兰白兔获得抗血清 ,再将此抗血清从尾静脉一次性注射给S -D大鼠。实验分 2组 :肾炎模型组及正常对照组 ,定期于第 4天、第 14天和第 2 1天检测大鼠 2 4h尿蛋白、血肌酐及血尿素的含量和肾组织病理学改变。结果　大鼠肾炎模型组 :大鼠注射抗血清后于第 4天出现大量蛋白尿 ;第 14天血肌酐、血尿素显著升高 ,并持续上升 ;肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加 ,大量新月体形成及蛋白管型 ,GBM呈不规则增厚 ,足突融合 ,内皮细胞脱落、坏死 ;免疫荧光检查见兔IgG、鼠IgG沿GBM线形分布。大鼠正常对照组以上指标均无明显改变。结论　通过动态观察大鼠抗GBM肾炎的病变变化 ,证实该模型病变与人类新月体性肾炎的病变较为一致。; 汤仁仙简洁王迎伟董红燕

异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞生长形态特征观察: 2003年; 目的　观察血流切应力对植入的异种生物瓣膜组织宿主内皮细胞的生长形态和排列的影响。方法　将戊二醛和L -谷氨酸 (L -G)处理的牛心包片进行体外内皮细胞种植培养 ,并同时将同样处理的牛心包片置入猪的右心房近三尖瓣处 ,扫描电子电镜观察心包片宿主内皮细胞生长的形态学特征。结果　牛心包片体外内皮细胞种植培养及猪右心房三尖瓣处移植后 ,心包片表面内皮细胞生长良好。体内移植牛心包片内皮细胞从缝合端向游离端生长 15天的过程中 ,细胞形态和排列随着血流机械应力的影响 ,细胞从近似圆形铺路石状逐渐向长梭形变化。缝合端内皮细胞呈一致的长梭形 ,内皮细胞生长区中部细胞呈梭形、卵圆形、圆形混杂 ,内皮细胞生长端细胞呈铺路石状 ,与培养板孔中培养的心包片表面连续单层内皮细胞 (来源于人脐静脉内皮细胞 )形态一致。结论　在在体状态下 ,处于三尖瓣处的异种生物瓣膜上的内皮细胞经血流作用 ,变形为长梭形 ,排列方向趋向于血流切应力作用的方向。; 董红燕张中明于红丽王婷徐夏红; 关键词：宿主内皮细胞细胞形态学细胞培养三尖瓣替换术

一氧化氮对未成熟心肌缺血/再灌注损伤后血流动力学和超微结构的影响被引量：1: 2003年; 目的　了解一氧化氮 (NO)对未成熟心肌缺血 /再灌注损伤的保护作用。方法　 2 4只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 4组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,L -精氨酸 (3 0 0mg/kg)组 ;Ⅳ组 ,L -硝基精氨酸甲酯 (L -NAME ,10mg/kg)组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,监测左心室血流动力学变化及观察心肌超微结构变化。结果　给药后缺血前 ,与Ⅰ组相比 ,Ⅲ组LVDP及±dp/dtmax下降 ,Ⅳ组LVDP及±dp/dtmax则升高 (P <0 .0 5) ;再灌注 60min ,Ⅱ组和Ⅳ组的LVDP及±dp/dtmax低于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。电镜观察显示 ,Ⅱ组和Ⅳ组心肌细胞水肿、线粒体损伤明显 ,而Ⅲ组的细胞及线粒体损伤较轻。结论　一氧化氮能减轻未成熟心肌的缺血 /再灌注损伤。; 张宜乾张中明董红燕; 关键词：一氧化氮心肌缺血再灌注损伤血流动力学超微结构

逆转录酶抑制剂对恶性胶质瘤细胞端粒酶活性和细胞增殖的影响: 2005年; 目的研究逆转录酶抑制剂(AZT)对胶质瘤细胞端粒酶活性、细胞增殖和细胞周期的影响,为以端粒酶为靶点治疗脑胶质瘤提供理论和实验依据。方法采用MTT法检测AZT对细胞生长增殖的影响。用TRAP-PCR-ELISA法检测端粒酶活性的变化。用流式细胞仪检测细胞周期的改变。结果与对照组比较,12h后1.0molLAZT组的端粒酶活性降低(P<0.05),24h时0.5molLAZT组细胞生长增殖受抑制(P<0.05),1.0molLAZT组则呈现出显著性差异(P<0.01),在实验范围内,呈时间-剂量依赖性。实验组细胞周期中各时相的细胞分布发生改变,0.5molLAZT组细胞多阻滞于G2M期,而1.0molLAZT组细胞G1期增多,S期细胞数减少。结论逆转录酶抑制剂能够有效地抑制胶质瘤细胞的端粒酶活性,抑制细胞的增殖,参与了细胞周期及凋亡的调控,具有较好的应用前景。; 范月超于如同董红燕白永文倪鸣山; 关键词：逆转录酶抑制剂胶质瘤 C6细胞端粒酶

幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响被引量：2: 2003年; 目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血; 张宜乾张中明董红燕; 关键词：幼兔缺血预处理心肌保护未成熟心肌 BCL-2基因

全脑常规照射对血脑屏障功能影响的实验研究: 2008年; 目的探讨全脑常规照射对大鼠血脑屏障（BBB）功能的影响。方法采用^60Coγ射线对SD大鼠进行不同剂量的全脑常规外照射，照射后16h，静脉给予甲氨蝶呤（MTX）后监测血液及脑脊液（CSF）中的MTX浓度；同时镧示踪法电镜观察大鼠新鲜脑组织标本。结果①CSF中MTX浓度在10Gy组与对照组、30与40Gy组比较差异无统计学意义（P〉0．05），其余各组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。②对照组镧颗粒仅局限分布在血管腔内；10Gy组紧密连接处见镧颗粒沉积；20Gy组镧颗粒弥漫性地分布于神经细胞间隙；30Gy组镧颗粒进入神经细胞内，并分布于线粒体、内质网等细胞器的表面；40Gy组镧颗粒弥漫分布于脑组织细胞间和细胞内，可见毛细血管内皮细胞及神经细胞失去正常形态，结构破坏。结论放射线具有增加BBB通透性的作用；照射30Gy后BBB通透性达最高，提示全脑常规照射30Gy后可能为最佳化疗时机；40Gy后不宜继续进行全脑照射，否则会导致不可逆性放射性脑损伤的发生，对临床治疗可能有指导意义。; 曹远东章龙珍陈勇董红燕于红丽于常州; 关键词：血脑屏障甲氨蝶呤超微结构药物浓度

大鼠脑室管膜下区包埋前免疫电镜双标技术的探索被引量：1: 2013年; 目的观察脑室管膜下区(SVZ)神经干细胞上N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(NR1)的超微分布。方法成年大鼠灌注固定,冠状面振动切片,片厚150μm。取含SVZ区域的脑片,行巢蛋白(nestin)和NR1双标免疫组织化学染色。其中,巢蛋白为辣根过氧化物酶标记,NR1为免疫金-银法标记。取1.5mm×1.0mm大小的SVZ双标阳性组织,常规电镜制样、观察、拍照。结果电镜下观察到标记NR1的纳米金-银标颗粒电子密度高,呈颗粒状,分布于细胞膜上,偶见于胞质中;巢蛋白免疫阳性产物呈絮状,分布于胞质中。结论包埋前免疫电镜双重标记技术对组织的抗原性保存较好,免疫金颗粒对抗原定位较精确,有利于研究两种递质在同一个细胞或终末内的共存或分析递质与其相应受体之间的联系,特别是对于中枢神经系统的研究有独到之处。; 于红丽李志宁董富兴张伟董红燕; 关键词：免疫电镜神经干细胞 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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