谢可鸣 作品数:58 被引量:174 H指数:7 供职机构: 苏州大学医学部 更多>> 发文基金: 江苏省高等教育教改立项研究课题 国家自然科学基金 全球变化研究国家重大科学研究计划 更多>> 相关领域: 医药卫生 文化科学 更多>>
体外日本血吸虫卵肉芽肿反应动力学的进一步观察 2003年 目的 进一步观察体外日本血吸虫卵肉芽肿反应模型的形态变化及反应强度与脾细胞供鼠感染阶段的关系。方法 取日本血吸虫感染后不同阶段的小鼠脾细胞在体外培养,在培养系统中定量加入日本血吸虫干卵后,对围绕虫卵的脾细胞反应进行形态学观察和计数。结果 感染鼠脾细胞出现显著的围绕虫卵的黏附反应,黏附细胞最初以粒细胞为主,很快被巨噬细胞所替代,周围有淋巴细胞的增生反应,以后出现成纤维细胞;加卵培养后感染鼠脾细胞的肉芽肿反应指数高于对照组(P<0.01或<0.05);感染后7—20周的感染组小鼠脾细胞对虫卵的反应指数也均高于对照组(P均<0.01)。结论 体外肉芽肿反应具有较好的敏感性和稳定性,可作为研究肉芽肿性炎症反应发生机制的有效手段。 谢可鸣 茆勇 周卫芳 李允鹤关键词:日本血吸虫 虫卵肉芽肿 体外模型 动力学 免疫增强剂“425”及/或吡喹酮治疗血吸虫病患者前及后的抗体水平和超声影像的观察 被引量:3 1995年 本试验分为“425”制剂10天肌肉注射合并吡喹酮顿服疗法(组Ⅰ)、单用“425”制剂10天疗法(组Ⅱ)和“425”制剂7天疗法(组Ⅲ)三组。试验结果显示,三种疗法均可不同程度地改善病人的肝脾肿大并使肝内门静脉内径缩小,试验结果还显示,“425”制剂与吡喹酮合并治疗可显著地增高病人血清中特异性抗体水平。临床验证结果也提示,“425”制剂可诱导宿主的体液免疫应答,使虫卵肉芽肿病变减弱,导致病人临床体征的改善。本研究通过临床观察,已取得具有实用意义的结果。 李允鹤 夏超明 何永康 谢可鸣 周润生 胡永德关键词:日本血吸虫病 虫卵肉芽肿 免疫增强剂 GCS和MDR1与白血病细胞耐药形成的关联研究 被引量:6 2010年 目的 探讨葡萄糖神经酰胺合成酶基因(glucosylceramide synthase gene,GCS)和多药耐药基因(multidrug resistance 1 gene,MDR1)在人白血病多药耐药细胞株K562/A02耐药形成中的相关性,以便为逆转白血病细胞耐药提供新的思路.方法 应用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-PCR,RT-PCR)方法检测野生株K562及其耐药株K562/A02中GCS、MDR1基因的表达情况;采用RNA干扰技术(RNA interference,RNAi),将靶基因为GCS的小干扰RNA(GCS siRNA)和靶基因为MDR1的小干扰RNA(MDR1 siRNA)分别传染K562/A02细胞后,通过定性和荧光实时定量PCR的方法观察GCS及MDR1 mRNA的基因沉默现象及两者之间的交互影响.结果 KS62/A02细胞GCS和MDR1 mRNA的表达明显强于药物敏感株K562细胞;GCS siRNA组K562/A02细胞GCS和MDR1基因表达均被抑制,抑制率分别为73%(59%~82%)和67%(38%~82%);MDR1 siRNA组K562/A02细胞MDR1基因被抑制,抑制率为81%(63%~91%),GCS基因表达无改变.结论 GCS与MDR1 mRNA的表达在K562/A02细胞呈正相关,特异性的沉默GCS基因可以下调MDR1 mRNA的表达水平. 杨国青 谢可鸣 王平 穆会君 乔伟振 张滨 谢平关键词:多药耐药基因 小干扰RNA 白血病 布料(显图3) 1.本外观设计产品的名称:布料(显图3).2.本外观设计产品的用途:本外观设计产品用于纺织用品。;3.本外观设计产品的设计要点:在于产品的图案。;4.最能表明本外观设计设计要点的图片或照片:主视图。;5.省略视图:本外观... 朱越雄 曹广力 洪建昆 赵英伟 郑小坚 胡晨靓 崔勇华 谢可鸣病理生理学国家试题库在本科生考试中的应用初探 被引量:2 2000年 谢可鸣 步鸣 胡玉敏 殷志伟关键词:学业考试 比较教学 自动组卷 本科生 病理生理学 国家题库 重组Sj26(rSj26)抗原免疫酶测定新方法诊断日本血吸虫病的研究 被引量:28 1995年 将日本血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)和重组Sj26(rSj26)抗原致敏的硝酸纤维素膜片(NCD)用于膜片免疫酶测定(D-IEA),分别检测同批日本血吸虫病人、卫氏并殖吸虫病人、华支睾吸虫病人和健康人血清104例的特异性抗体,同时用目测及光密度(OD)值测定两种方法判断反应结果。结果显示,分别采用上述两种抗原检测所获的阳性率或假阳性率间无显著性差异。此结果首次提示rSj26抗原的血清诊断效果与目前血吸虫病血清学方法常用抗原SEA相似。本文报告的免疫酶测定新方法,可同时采用两种方法判断结果,迄今尚未见到类似报道。试验结果均表明用D-IEA检测时显示高度的敏感性(92.1%—94.7%)和特异性(0.0%—2.9%),具有实用价值。 谢可鸣 陈家旭 刘述先 龚唯 胡永德 夏超明 宋光承 李允鹤关键词:日本血吸虫病 血清学诊断 NF-κB介导白血病多药耐药细胞中葡萄糖神经酰胺合成酶对P-糖蛋白的调节作用 被引量:5 2014年 目的探讨在自血病耐药细胞K562/A02中核因子κB(nuclear transcription factor-kappaB,NF-κB)是否参与葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase, GCS)对P-糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的调节作用,并研究在该调节作用信号通路中NF-κB出与细胞外信号调节激酶( extracelluar signal-regulated kinase, ERK)的相互关系。方法应用特异性的GCS小干扰RNA(multidrug resistance protein 1, MDR1) mRNA抑制GCS基因后,实时荧光定量PCR方法检测靶基因抑制率以及对多药耐药蛋白1(multidrug resistance protein 1, MDR1)mRNA表达水平的影响;同时应用Western印迹检测各种蛋白的表达情况。使用NF-κB的特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)抑制NF-κB后,应用Western印迹检测P—gP的表达情况。U0126抑制P-ERK(phosphorylated-ERK)后,Western印迹检测细胞核内以及总的NF_KBp65和P—gP的表达。结果GCSsiRNA转染48h后,GCSmRNA的表达被抑制,抑制率为62%(51%~73%),同时下调MDRlmRNA的表达,抑制率为52%(43%~61%),与阴性干扰对照组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05);GCSsiRNA转染72h后,GCSsiRNA组细胞核内NF-eBp65及P—ERK的表达水平均明显下调(P〈0.05),同时对P~gP的表达亦有显著的抑制作用(P〈0.05)。NF-κB的抑制剂PDTC处理K562/A02细胞后,对P—gP有明显的抑制作用(P〈0.05)。P—ERK抑制剂U0126处理K562/A02细胞,除了能显著抑制PERK1/2的表达外(P〈0.01),还可明显抑制细胞核内NF-κBp65的表达和P—gP的表达(P〈0.01)。结论NF-κB介导了白血病多药耐药细胞中GCS对P—gp的调节作用,且在这一调节作用信号通路中位于ERK下游。 张秀芬 谢可鸣 邹健 李玉玲 穆会君 张滨 谢平关键词:葡萄糖神经酰胺合成酶 P-糖蛋白 细胞外信号调节激酶1 多药耐药 书讯 2008年 为适应病理生理学双语教学、留学生及研究生教学的需要,由谢可鸣、王小川和钱睿哲主编,苏州大学医学院、华中科技大学同济医学院、复旦大学上海医学院等国内19所医学院校病理生理学骨干教师联合编写、并由王建枝和金惠铭教授主审的病理生理学双语教学大型配套教材《Pathcphysiolcgy-Review and Self—Assessment(英文版病理生理学复习与自测)》于2008年2月由人民卫生出版社正式出版。 谢可鸣关键词:病理生理学 书讯 双语教学 研究生教学 中药“425”对血吸虫卵肉芽肿病变免疫调节作用的机理研究 被引量:4 1994年 本文试验结果发现,应用“425”制剂可明显增强宿主脾细胞在体外自发性的及在LPS刺激下的增生反应,明显抑制其在PHA刺激下的增生反应,而用药后宿主脾细胞在特异性抗原刺激下的增生反应未见明显改变;虽然用药组感染鼠的脾脏明显小于对照组,但血清及虫卵肉芽肿培养上清中特异性抗体IgG水平未见明显改变。研究结果表明,“425”制剂具有双重非特异性免疫调节作用。该制剂抑制宿主肝组织内虫卵肉芽肿病变的机理除了在于其能非特异地增强宿主B细胞介导的体液免疫应答外,该制剂对宿主体内T细胞介导的细胞免疫应答的非特异性抑制作用可能起了更重要的作用。 谢可鸣 李允鹤关键词:日本血吸虫 虫卵肉芽肿 中药 血吸虫 体腔液细胞端粒酶活性表达的研究 被引量:2 2001年 目的 探讨伴有体腔积液的患者体腔液细胞端粒酶活性表达的情况以及端粒酶活性测定在疾病良、恶性质鉴别中的意义。方法 采用以PCR为基础结合酶联免疫吸附试验 (ELISA)的端粒重复序列扩增 (Telomeraserepeatamplificationprotocol,TRAP)法对 35例患者体腔液沉淀细胞端粒酶活性进行相对性定量测定 ,并与脱落细胞常规病理学检查结果进行平行比较。结果 2 3例恶性肿瘤患者体腔液细胞端粒酶活性测定的平均吸光度值为0 .6 0± 0 .48,显著高于 12例良性疾病患者体腔液细胞的平均值 (0 .0 7± 0 .0 5 ) ,P值小于 0 .0 1,采用端粒酶活性检测法对恶性体腔液脱落细胞进行端粒酶活性测定其阳性率达到 86 .96 % ,高于脱落细胞病理学检查的阳性率(8.70 % ) ,两法对比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 恶性肿瘤患者体腔液细胞端粒酶活性表达水平显著高于其他良性疾病患者的水平 ,端粒酶活性检测法对体腔液良。 谢可鸣 居颂光 谢平 姚芳关键词:端粒酶 体腔液 肿瘤 活性表达 水胸