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连平

作品数:5 被引量:35H指数:3
供职机构:中南大学湘雅三医院更多>>
发文基金:湖南省自然科学基金国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇基因
  • 5篇NGX6基因
  • 4篇结肠
  • 4篇结肠癌
  • 4篇肠癌
  • 3篇裸鼠
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇NGX6
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇信号
  • 1篇信号转导
  • 1篇血管
  • 1篇血管形成
  • 1篇遗传学
  • 1篇转导
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子

机构

  • 5篇中南大学湘雅...
  • 4篇中南大学

作者

  • 5篇连平
  • 5篇沈守荣
  • 5篇王晓艳
  • 5篇肖志明
  • 5篇刘芬
  • 3篇郭勤
  • 3篇彭娅
  • 3篇李桂源
  • 1篇熊炜
  • 1篇马健

传媒

  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇癌症
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇中南大学学报...

年份

  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2005
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
抑瘤基因NGX6对人结肠癌细胞凋亡的影响被引量:8
2008年
NGX6基因是中南大学肿瘤研究所分子遗传室在对鼻咽癌研究中筛选克隆出的一个新基因.以稳定转染并表达NGX6基因的HT-29细胞为实验组,转染空白质粒的HT-29细胞以及HT-29细胞为对照组,利用PI/Annexin-V双染流式细胞仪检测结肠癌细胞的凋亡情况,通过EMSA分析体外培养的结肠癌细胞及种植瘤细胞内核转录因子-κB(NF-κB)的激活情况.研究结果表明:在裸鼠结肠癌种植瘤中,转染了NGX6基因的与未转染及空白载体组比较,结肠癌细胞凋亡率明显增高;EMSA(electrophoretic mobility shift assay)分析体外培养的结肠癌细胞及种植瘤细胞内核转录因子-κB(NF-κB)的激活情况,发现转染了NGX6基因的细胞NF-κB的激活均明显受到抑制.此研究说明,NGX6基因具有诱导结肠癌细胞凋亡的能力,其可能的机制是抑制了结肠癌细胞NF-κB的激活.
连平郭勤彭娅肖志明刘芬王晓艳沈守荣李桂源
关键词:结肠癌NGX6基因裸鼠凋亡
裸鼠脾脏移植瘤模型在NGX6抗结肠癌转移作用研究中的应用被引量:12
2007年
目的:建立结肠癌肝转移模型,为抑瘤基因NGX6功能研究提供体内试验平台。方法:将低分化结肠癌细胞系HT-29组(HT-29)、空白质粒转染组[pcDNA3.1(+)/HT-29]、NGX6转染组[(pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29)]细胞分别接种于裸鼠脾脏下极包膜内,每天称量裸鼠体质量并观察裸鼠摄食、活动及精神情况,45d后处死裸鼠,分别从大体水平以及镜下观察肝、脾、肺、肾、脑等器官肿瘤转移情况。结果:pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组裸鼠较其他两组裸鼠肝脏转移灶数目明显减少、脾脏上种植瘤形成明显减少。结论:抑瘤基因NGX6抑制结肠癌HT-29细胞的转移,裸鼠脾内种植转移模型可作为新基因体内功能研究的理想模型。
肖志明沈守荣连平王晓艳刘芬
关键词:结肠癌NGX6基因裸鼠动物模型
NGX6对结肠癌细胞系HT-29基因表达谱的影响被引量:19
2005年
背景与目的:结肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,其发病机制仍未完全明了。本研究在前期工作的基础上探讨候选抑瘤基因NGX6对结肠癌细胞系HT-29基因表达谱的影响。方法:通过脂质体介导的基因转染构建稳定表达NGX6的结肠癌细胞系pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29,以NGX6转染组为实验组,空白质粒转染组为对照组,利用高通量的表达谱芯片BiostarH-80sx1筛选差异表达基因,RT-PCR验证部分基因芯片的实验结果。结果:NGX6基因转染结肠癌细胞系HT-29后引起该细胞系基因表达谱广泛地改变,其中表达差异3倍以上的基因共377个,这些差异表达基因的功能涉及多个方面,包括细胞信号转导﹑细胞周期调控﹑细胞凋亡﹑细胞骨架和运动﹑基因转录和翻译、DNA损伤修复﹑蛋白质合成和代谢等。其中包括一些非常重要的信号转导通路上的分子改变,如Wnt/β-catenin信号通路上的DKK1、ILK、MMP1、COL11A1,ILK信号通路上的ILK,Eph-Ephrins信号通路上的EpHB2,RhoA信号通路上的ROCK2,RanGTPase信号通路上的RANBP1,以及RB/RBBP1信号通路上的RBBP1等。结论:NGX6转染引起了一些非常重要的信号转导通路上的分子改变,可能通过参与调节这些信号转导通路而发挥其抗肿瘤增殖和转移的作用。
刘芬王晓艳连平肖志明沈守荣马健熊炜
关键词:NGX6基因基因芯片信号转导
NGX6基因联用5-Fu对人结肠癌细胞凋亡的影响被引量:1
2009年
目的:探讨侯选抑瘤基因NGX6联用5-Fu对结肠癌细胞凋亡的影响。方法:以稳定转染并表达NGX6基因的HT-29细胞与5-Fu联用作为实验组,以PDTC与5-Fu联用的HT-29细胞作为对照组,通过EMSA检测各组结肠癌HT-29细胞核转录因子-κB(NF-κB)的激活情况,利用MTT比色法检测各组细胞增殖的情况,吖啶橙(AO)/溴化乙啶(EB)双染法显微镜观测以及PI/Annexin-V双染流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况。结果:稳定转染并表达NGX6基因的HT-29细胞以及应用了PDTC的HT-29细胞NF-κB的激活均明显受到抑制;与5-Fu作用的HT-29细胞组比较,5-Fu联合PDTC作用于HT-29细胞后,HT-29细胞增殖受到明显抑制,5-Fu诱导HT-29细胞凋亡作用增强;与5-Fu联合PDTC作用于HT-29细胞的对照组比较,在诱导细胞凋亡以及抑制细胞增殖方面,稳定转染并表达NGX6基因的HT-29细胞与5-Fu联用组和对照组所取得一致的效果,NGX6基因增强5-Fu对HT-29细胞增殖抑制的能力及诱导HT-29细胞凋亡的能力。结论:NGX6基因抑制了肿瘤细胞NF-κB的激活,具有增强5-Fu诱导结肠癌细胞凋亡的能力,其机制可能是抑制肿瘤细胞NF-κB的激活,NGX6基因对肿瘤的治疗及预后起积极作用。
连平郭勤彭娅肖志明刘芬王晓艳沈守荣李桂源
关键词:结肠癌NGX6基因核转录因子-ΚB凋亡
抑瘤基因NGX6对结肠癌血管形成的影响被引量:2
2009年
目的:探讨抑瘤基因NGX6对结肠癌血管形成的影响.方法:将HT-29细胞分为3组:pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组(稳定转染并表达NGX6基因的HT-29细胞)、pcDNA3.1(+)/HT-29组(转染空白质粒的HT-29细胞)及HT-29对照组.通过鸡胚绒毛尿囊膜血管形成实验检测结肠癌细胞接种鸡胚血管形成情况.裸鼠成瘤实验观测种植瘤及其对裸鼠的影响,然后对种植瘤进行免疫组织化学实验检测其内部血管生成.RT-PCR检测NGX6基因及VEGF基因在各组细胞中的表达.结果:pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组鸡胚血管形成平均数量较HT-29与pcDNA3.1(+)/HT-29组明显减少(6.2±0.2vs8.6±0.2,8.4±0.3,P<0.05);HT-29组裸鼠明显消瘦且pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组与HT-29和pcDNA3.1(+)/HT-29组种植瘤平均质量、种植瘤微血管密度明显降低(1.83±0.25gvs4.06±0.20g,4.16±0.4g;1.83±0.52vs7.36±1.12vs6.96±1.43,均P<0.05);VEGF在pcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29细胞及种植瘤中较其余两组明显降低,而pcDNA3.1(+)/HT-29细胞与未转染的HT-29细胞与种植瘤中呈高表达;且HE染色切片显示HT-29组及PcDNA3.1(+)/HT-29组种植瘤血管内都有癌栓,而PcDNA3.1(+)/NGX6/HT-29组种植瘤内未见有癌栓形成.结论:NGX6基因能抑制结肠癌细胞HT-29血管的形成,抑瘤基因NGX6的抑癌能力部分是通过抑制血管形成来实现的.
连平郭勤彭娅肖志明刘芬王晓艳沈守荣李桂源
关键词:结肠癌NGX6基因裸鼠血管形成
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