邹玲
- 作品数：10 被引量：103H指数：3
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技攻关计划广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种适用于少量游离细胞的电镜标本制作方法被引量：3
- 2001年
- 姜晓丹蔡颖谦杜谋选邹玲
- 关键词：电镜标本制作方法
- p16基因对脑胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的影响被引量：3
- 2000年
- 目的探索ｐ１６基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞顺铂化疗敏感性的关系。方法采用脂质转染的方法．将外源野生型ｐ１６基因导入胶质瘤细胞株Ｕ２５１，观察ｐ１６基因长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用，并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒ＰＣＤＮＡ３为对照。免疫组化、Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测ｐ１６基因表达，对转染后细胞生长情况、细胞周期及细胞对顺铂（ｃｉｓ－ｄｉａｍｍｉｎｅｄｉｃｈｌｏｒｏｐｌａｔｉｎｕｍ，ＣＤＤＰ）敏感性的变化进行分析。结果外源ｐ１６基因的高水平表达显著掏了胶质瘤Ｕ２５１细胞的生长，克隆形成率减少，克隆形成率减少，肿瘤细胞发生了Ｇ１期阻滞，同时，细胞对顺铂的敏感性降低，化疗药物诱导的凋亡细胞数减少。结论外源野生型ｐ１６基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖，同时降低Ｕ２５１细胞对顺铂的化疗敏感性。ｐ１６基因转染后对顺铂诱导凋亡作用的抑制可能是其主要机制。
- 陈一招徐如祥张世忠邹玲
- 关键词：P16基因顺铂脑胶质瘤
- p16基因对脑胶质瘤细胞生长及化疗敏感性的影响被引量：2
- 2000年
- 目的 :探讨p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞对鬼臼噻吩苷、顺铂化疗敏感性间的关系。方法 :将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U2 5 1,观察p16基因长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用 ,并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒PCDNA3为对照。Northern杂交检测p16基因表达 ,对转染后细胞生长情况、细胞周期、裸鼠致瘤能力的变化及细胞对鬼臼噻吩苷和顺铂敏感性的变化进行分析。结果 :外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U2 5 1细胞的生长 ,克隆形成率减少 ,肿瘤细胞发生了G1期阻滞 ,同时 ,细胞对鬼臼噻吩苷和顺铂的敏感性降低 ,其诱导的凋亡细胞数减少。结论 :外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖 ,同时抑制了鬼臼噻吩苷和顺铂对U2 5 1细胞的诱导凋亡作用进而降低了U2 5 1细胞对鬼臼噻吩苷和顺铂的化疗敏感性。
- 陈一招徐如祥张世忠邹玲张积仁张健
- 关键词：脑胶质瘤P16基因顺铂药物疗法
- 大鼠不同程度脑损伤模型的建立被引量：83
- 2000年
- 目的 建立一个可定量的不同程度脑损伤模型。方法 应用自由落体方法造成大鼠轻、中、重三型脑损伤模型 ,进行含水量、血脑屏障定量测定和超微结构观察。结果 损伤越重 ,脑挫裂伤灶越明显 ,血脑屏障破坏越明显 ,脑水肿程度越重 ,脑水肿程度与损伤程度相关。
- 王清华徐如祥李良平蔡颖谦邹玲
- 关键词：脑损伤动物模型
- aFGF对大鼠创伤性脑水肿的治疗作用被引量：4
- 2000年
- 目的 :观察酸性成纤维细胞生长因子 (aFGF)对创伤性脑水肿的作用。方法 :采用自由落体方法制作大鼠脑损伤模型 ,脑损伤前 15min应用aFGF持续脑室内注射 12h ,观察脑含水量、病理组织学和超微结构改变。结果 :治疗组脑含水量为 (80 2 2± 0 48) % ,与对照组 (81 5 0± 0 5 0 ) %比较明有所降低 (P <0 0 1) ,病理组织学和超微结构观察显示神经细胞水肿明显减轻。结论 :aFGF有明显减轻脑水肿和神经细胞保护作用。
- 蔡颖谦王清华徐如祥邹玲
- 关键词：创伤性脑水肿成纤维细胞生长因子脑损伤神经细胞神经保护
- 脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤后PKC亚型的表达被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨蛋白激酶C（PKC）亚型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤中的作用。方法 缺氧再灌注损伤后采用western blot方法，检测PKC亚型表达。结果 PKCβⅠ型表达明显增加，PKCα、βⅡ、ε、δ亚型无明显变化。结论 PKCβⅠ型在脑微血管内皮细胞缺氧再灌注损伤过程中起着重要作用。
- 李良平徐如祥瞿文军邹玲蔡颖廉
- 关键词：脑微血管内皮细胞缺氧再灌注蛋白激酶CPKC病因学
- 多巴胺对体外培养神经细胞的影响被引量：3
- 2000年
- 目的 研究高浓度多巴胺 (DA)对神经细胞的毒性作用。 方法 观察不同浓度、不同时间DA对体外培养神经细胞的毒性 ,并用琼脂糖凝胶电泳、原位末端标记、流式细胞仪进行细胞凋亡的检测。 结果 (1)高浓度DA引起神经细胞凋亡 ;(2 )给予 80、16 0、32 0 μmol/LDA处理 2 4h后神经细胞凋亡率分别为 (41 49± 1 32 ) %、(6 5 6 7± 1 6 8) %、(84 6 5± 2 2 1) % ,明显高于浓度效应对照组〔(2 0 7± 0 2 6 ) % ,P <0 0 5〕 ;(3)在给予 30 0 μmol/LDA处理的条件下 ,经过 12、2 4、48h后 ,神经细胞的凋亡率分别为 (37 90± 0 39) %、(6 9 34± 3 31) %、(82 0 7± 0 86 ) % ,明显高于时间效应对照组〔(2 30± 0 11) % ,P <0 0 5〕。 结论 高浓度DA对体外培养神经细胞具有细胞毒性 ,诱导神经细胞凋亡 ,具有时间及剂量效应。
- 瞿文军徐如祥蔡颖谦邹玲
- 关键词：多巴胺神经细胞体外培养帕金森病细胞毒性
- p16基因抑制脑胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡
- 2001年
- 目的 探索p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用及其与脑胶质瘤细胞凋亡的关系。方法 采用脂质体、磷酸钙+DMSO休克转染的方法,分别将外源野生型p16基因导入胶质瘤细胞株U251、SWO,观察p16基因短暂转染与长期稳定转染对胶质瘤细胞的作用,并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒pCDNA3为对照。免疫组化、Northern杂交检测p16基因表达,对转染后细胞生长的抑制、细胞周期、凋亡及裸鼠致瘤能力的变化进行分析。结果 外源p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U251、SWO细胞的生长,克隆形成率减少,肿瘤细胞发生了G_1期阻滞。p16基因短暂转染可诱导胶质瘤细胞凋亡,而长期稳定转染无明显的凋亡诱导作用。结论 外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡。肿瘤细胞的异质性特点与p16基因转染后的“自然选择”作用可能是p16基因长期稳定转染无明显凋亡诱导作用的主要机制。
- 陈一招徐如祥邹玲
- 关键词：脑胶质瘤P16基因细胞凋亡
- p16基因的不同转染方法对脑胶质瘤细胞的不同作用被引量：1
- 2000年
- 目的 :探索 p16基因在脑胶质瘤发生发展过程中的作用。方法 :分别采用脂质体、磷酸钙 +DMSO休克转染的方法 ,观察外源野生型 p16基因短暂转染与长期稳定转染对人胶质瘤细胞系U2 5 1、SWO的作用 ,并筛选阳性克隆。同时以空载体质粒PCDNA3为对照。免疫组化、Northern杂交检测p16基因表达 ,对转染后细胞生长、细胞周期及细胞凋亡的变化进行分析。结果 :p16基因短暂转染有明显的凋亡诱导作用 ;而p16基因长期稳定转染无明显的凋亡诱导作用 ,但外源 p16基因的高水平表达显著抑制了胶质瘤U2 5 1、SWO细胞的生长 ,克隆形成率减少 ,肿瘤细胞发生了G1期阻滞。结论 :外源野生型p16基因可抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡。肿瘤细胞的异质性特点与 p16基因转染后的“自然选择”
- 陈一招徐如祥张世忠邹玲
- 关键词：脑胶质瘤P16基因基因转染
- 大鼠脑微血管内皮细胞缺氧与复给氧损伤后Ca^(2+)和MAP_2含量变化被引量：3
- 1999年
- 李良平徐如祥邹玲钟世镇
- 关键词：脑微血管MAP2
