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非职业性铅中毒致假性肠梗阻的临床分析: 2003年; 郭海峰李铁灵杜晓宏; 关键词：假性肠梗阻并发症误诊中草药药物不良反应

p38丝裂素活化蛋白激酶与细胞外调节蛋白激酶在重症胰腺炎炎症反应和免疫抑制中的作用被引量：3: 2014年; 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)与细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK)在重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)炎症反应和免疫抑制中的作用。方法 75只Wistar大鼠随机分为对照组、SAP组、ERK抑制组(PD组)、p38MAPK抑制组(SB组)、ERK+P38MAPK联合抑制组(PD+SB组)各15只。对照组仅作开腹缝合处理,其余4组大鼠建立大鼠SAP模型,其中PD组大鼠术前30min尾静脉注射PD98059,SB组大鼠尾静脉注射SB203580,PD+SB组大鼠尾静脉注射PD98059与SB203580。术后6、12h观察5组腹腔积液量变化情况。检测5组血清肿瘤坏死因子-α水平,并计算大鼠肺组织湿/干比值。结果对照组腹腔积液量、肺组织湿/干比值及血清肿瘤坏死因子-α水平明显低于其他4组(P<0.05),PD+SB组低于SAP组、PD组和SB组(P<0.05),PD组和SB组低于SAP组(P<0.05)。结论 ERK、p38MAPK在SAP炎症反应和免疫抑制中发挥重要作用,抑制其活性可抑制SAP过度活化的炎症反应,改善细胞免疫功能低下状态。; 郭海峰李铁灵孙志国张恒春李岩; 关键词：ERK P38MAPK 免疫抑制

右半结肠癌中p53,ki-67的表达及与分化程度及Ducks分期的关系被引量：5: 2007年; 目的:研究p53,ki-67在右半结肠癌组织中的表达,初步探讨两者与结肠癌分化程度和Ducks分期的关系方法:统计89例右半结肠癌病人肿瘤p53,ki-67的表达,结合临床病理进行分析。结果:右半结肠癌p53蛋白阳性表达与结肠癌分化程度和Ducks分期有关,ki-67蛋白的表达强度与Ducks分期有关。结论:检测p53、ki-67的表达对临床治疗及预后有一定的指导意义。; 李铁灵郭海峰杜晓宏; 关键词：右半结肠癌 P53 KI-67 分化程度

98例桥本氏甲状腺炎诊断和治疗分析被引量：1: 1997年; 郭海峰邓晓刚范东周立新周长吉; 关键词：桥本氏甲状腺炎术后病理甲状腺手术慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病率年报

三阴性年轻乳腺癌患者BRCA1、TopoⅡα、Bcl-2表达和预后的关系被引量：11: 2016年; 目的:探讨BRCA1、TopoⅡα、Bcl-2在三阴性年轻乳腺癌患者中的表达情况和预后相关性。方法:回顾性分析62例年龄<40岁行手术切除乳腺癌患者临床资料,其中三阴性乳腺癌和非三阴性乳腺癌各31例。对其病理切片免疫组化BRCA1、TopoⅡα、Bcl-2蛋白表达水平结果进行分析。结果:BRCA1、TopoⅡα、Bcl-2阳性和阴性在总生存率和无病生存率上比较差异有统计学意义(P<0.05),三阴性乳腺癌患者的BRCA1阳性表达率明显低于非三阴性乳腺癌患者(P<0.05),而TopoⅡα、Bcl-2两者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:BRCA1、TopoⅡα、Bcl-2低表达和乳腺癌预后存在正相关,BRCA1低表达和非三阴性乳腺癌预后存在相关性。; 李铁灵郭海峰李华洋; 关键词：三阴性乳腺癌 BRCA1 预后

结节性甲状腺肿术后复发的多因素分析及对策被引量：9: 2006年; 目的探讨结节性甲状腺肿手术后复发的危险因素及减少复发的措施。方法应用单因素分析和Logistic回归多因素分析方法,回顾分析我院367例结节性甲状腺肿手术治疗的临床资料及影响复发的因素。结果平均随访76个月(36～136个月),复发25例,中位复发时间58个月,复发率为6.8%(25/367)。Logistic回归分析结果显示,多发结节,甲状腺切除量和术后是否行甲状腺激素抑制治疗是影响术后复发的危险因素。25例复发患者再手术13例,再手术率为52%(13/25)。结论明确结节性甲状腺肿术后复发的因素,合理选择术式和术后甲状腺激素抑制治疗可有效减少复发。; 周立新周长吉郭海峰范东宋学朱影钊; 关键词：结节性甲状腺肿复发

直肠癌TME术后吻合口瘘的原因分析及预防对策被引量：1: 2014年; 目的:探讨直肠癌直肠全系膜切除下(TME)术后吻合口瘘的原因及预防对策。方法:回顾性分析牡丹江医学院红旗医院普外科近10年行直肠全系膜切除下的直肠癌前切除420例患者临床资料,总结吻合口瘘发生的相关因素。结果:术后吻合口瘘16例(3.81%,16/420),13例(81.3%,13/16)经保守治疗后痊愈,3例(18.8%,3/16)经再次手术痊愈。吻合口瘘与ASA分级、有无糖尿病、手术时间、肿瘤到肛缘的距离、肠道清洁度和肿瘤性梗阻等因素密切相关(p<0.05)。结论:充分的术前准备及良好的吻合技术是防止吻合口瘘关键。; 郭海峰张恒春李铁灵; 关键词：直肠全系膜切除术直肠癌前切除术吻合口瘘

胰腺巨大海绵状血管瘤2例报告被引量：4: 1996年; 例1，女，37岁。因上腹隐痛并触到包块4个月入院。体查：巩膜无黄染。腹平，上腹中部可触及一肿物，约8×9×6cm大小，质中等，轻压痛，较固定。B超提示胰腺肿物为混合性。十二指肠低张造影显示十二指肠曲扩大。全麻下行手术治疗，术中见胰头部不规则肿块，7×9×11cm大小，切取肿块做冰冻病理时因肿块创面出血不止，; 范东邓晓刚郭海峰张利涛; 关键词：巨大海绵状血管瘤造影显示出血不止冰冻病理腹隐痛胰头部; 全文增补中

三阴性年轻乳腺癌患者雄激素受体表达与瘤体大小、淋巴转移的相关性研究被引量：9: 2015年; 目的:探讨三阴性年轻乳腺癌患者雄激素受体(AR)表达与乳腺癌瘤体大小及淋巴结转移的相关性。方法:三阴性乳腺癌(TNBC)年轻患者76例,应用免疫组织化学方法检测所有患者的AR表达情况,同时分析AR的表达与患者乳腺癌瘤体大小、淋巴结转移的相关性。结果:76例TNBC患者中,AR表达阳性的患者15例,阳性率为19.74%。AR表达阳性的患者可见细胞核着黄色颗粒,并且随着表达程度的增强,染色细胞也逐渐增多。AR表达阴性的患者则无细胞核着黄色颗粒。合并肿瘤家族史的患者AR阳性率为20.00%,组织学分级G1/G2的患者AR阳性率为66.67%,淋巴结阳性的患者AR阳性率为53.33%,肿瘤瘤体直径在2cm以上的患者AR阳性率为20.00%,合并淋巴结转移的患者AR阳性率为13.33%。结论:TNBC患者AR阳性表达与乳腺癌瘤体大小、淋巴结转移等密切相关,较之AR表达阴性的患者具有更恶性的生物学行为。; 李铁灵郭海峰孙治国; 关键词：三阴性乳腺癌雄激素受体瘤体大小淋巴转移

细胞外调节蛋白激酶与核因子-κB活化对重症急性胰腺炎大鼠中性粒细胞凋亡延迟的调控作用被引量：1: 2014年; 目的探讨细胞外调节蛋白激酶和核因子-κB活化对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠中性粒细胞凋亡延迟的调控作用。方法 60只雄性SD大鼠随机分为对照组、SAP组、吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(pyrrolidine thiocarbamate,PDTC)组(CPTC组)和细胞外调节蛋白激酶特异性抑制剂PD98059组各15只,对照组大鼠仅作开腹再缝合,SAP组、PDTC组和PD98059组大鼠采用胆胰管逆行注射质量分数4%牛磺胆酸钠建立SAP模型,PDTC组和PD98059组大鼠造模前分别注射PDTC和PD98059,对照组和SAP组仅注射等量生理盐水。24h后于大鼠下腔静脉取血分离中性粒细胞,体外培养16h后采用流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡率和Bcl-xl基因表达情况。结果体外培养16h后,SAP组中性粒细胞凋亡率明显低于对照组、PDTC组和PD98059组(P<0.01),Bcl-xl基因表达水平明显高于对照组、PDTC组和PD98059组(P<0.01);PDTC组和PD98059组中性粒细胞凋亡率低于对照组(P<0.01);PD98059组Bcl-xl基因表达水平高于对照组(P<0.01),PDTC组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 SAP时大鼠中性粒细胞中Bcl-xl表达明显增加,导致其自发凋亡率减低,PD98059或PDTC可明显抑制Bcl-xl表达,恢复其自发凋亡率。; 郭海峰李铁灵李岩孙志国张恒春; 关键词：细胞外调节蛋白激酶核因子-KAPPAB BCL-XL 中性粒细胞

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郭海峰

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