陈忠南
- 作品数:5 被引量:9H指数:2
- 供职机构:中南大学湘雅医学院医学检验系更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- FK228对TNFα诱导人肝癌细胞HepG2凋亡及核因子κB活化的影响
- 2007年
- 目的研究FK228对TNFα诱导的人肝癌细胞HepG2凋亡及核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化的影响。方法培养HepG2细胞分别用TNFα刺激和FK228+TNFα共同作用,westernblot分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;用流式细胞技术测定细胞凋亡。结果组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228(4~32ng/mL)能抑制TNFα诱导的NF-κBp65的核转移,减少胞浆中IκBα的降解,且增强TNFα诱导的细胞凋亡。结论FK228减少胞浆中IκBα降解、抑制NF-κB的活化可能是诱导HepG2细胞凋亡、发挥抗肿瘤作用的重要机制。
- 白丽红徐克前陈忠南
- 关键词:核因子ΚBP65TNFΑFK228
- 表观遗传学药物FK228联合5-FU对HepG2肝癌细胞株生长的影响
- 目的:
探讨表观遗传学药物FK228联合5-FU对HeDG2细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。
方法:
采用对数生长期的人肝癌纽胞株/(HepG2细胞株/)加入FK228和5-FU单独或联合孵...
- 陈忠南
- 关键词:FK2285-FUHEPG2药物联合
- 文献传递
- FK228对HepG2细胞NF-κB活化及炎症因子转录的影响被引量:2
- 2007年
- 目的:研究FK228对TNF-α诱导的人肝癌细胞HepG2核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)活化及炎症因子IL-6、IL-8转录的影响。方法:培养的HepG2细胞分为对照组、TNF-α刺激组和FK228干预组。分别用TNF-α刺激和FK228+TNF-α共同作用,免疫印迹(Western blot)法分析细胞核中NF-κBp65及其细胞浆中抑制因子IκBα的表达;RT-PCR对炎症因子IL-6、IL-8 mRNA作半定量分析。结果:FK228(4~32μg·L^(-1))干预组与TNF-α刺激组比较,细胞核内NF-κB显著减少(P<0.01);FK228(8~32μg·L^(-1))减少胞浆中IκBα的降解且各组之间差异有统计学意义(P<0.01);FK228降低TNF-α诱导的IL-6、IL-8 mRNA表达,FK228干预组与TNF-α刺激组相比,差异具统计学意义(P<0.01)。结论:FK228减少胞浆中IκBα降解、阻碍NF-κB的过度活化可能是降低炎症因子释放、发挥抗炎作用的重要机制。
- 白丽红陈忠南徐克前
- 关键词:NF-ΚB肿瘤坏死因子组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228
- 表观遗传学药物FK228的药理作用及机制被引量:4
- 2008年
- 新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228单独用药或与其他药物及方法联合表现出良好的抗肿瘤效应。其作用机制主要是抑制肿瘤细胞内组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性,引起乙酰化组蛋白的积聚,从而发挥抑制肿瘤细胞增殖、诱导细胞周期阻滞、促进细胞凋亡或分化,同时还可阻碍血管生成、抑制转移、逆转耐药性、调节免疫力等作用。FK228还具有治疗炎症、免疫性疾病、视网膜新生血管疾病及神经系统等多种疾病的药理学作用。
- 陈忠南徐克前
- 关键词:组蛋白去乙酰化酶抑制剂FK228肿瘤疾病
- 表观遗传学药物FK228联合氟尿嘧啶对肝癌细胞增殖、凋亡及Fas mRNA表达的影响被引量:3
- 2009年
- 目的:探讨表观遗传学药物FK228联合氟尿嘧啶(fluorouracil,FU)对肝癌细胞株增殖、凋亡及FasmRNA表达水平的影响。方法:本实验分为正常对照组、FK228处理组、FU处理组和FK228联合FU处理组。用四甲基偶氮唑蓝法检测FK228和FU单药及联合用药对HepG2肝癌细胞增殖的影响,分别以金氏公式Q值法和多因素方差分析法分析两药联合效应;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR法检测Fas mRNA表达。结果:FK228及FU均可抑制HepG2增殖,并呈时间和剂量依赖性;FK228联合FU处理组与相应浓度的FU单药组相比,细胞抑制率明显升高(P<0.05),Q值均大于1,两药呈现交互效应,两药有协同作用;与FK228处理组和FU处理组比较,联合用药组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),Fas mRNA表达明显上调(P<0.05)。结论:FK228能增强5-FU对肝癌细胞的增殖抑制和凋亡诱导,上调Fas mRNA表达水平,提高肝癌细胞对5-FU的敏感性。
- 陈忠南徐克前
- 关键词:FK228氟尿嘧啶肝癌细胞FAS