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韩翰: 作品数：11 被引量：22H指数：4; 供职机构：沈阳医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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组织蛋白酶V对乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制作用的研究被引量：1: 2018年; 目的探讨组织蛋白酶V(CTSV)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的抑制作用。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究对象,分为正常对照组和SAHA(0.5、1、2、5、10、20和50μmol/L)组。MUSE自动细胞分析仪检测辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)对MCF-7细胞活力的影响,实时荧光定量PCR技术检测MCF-7细胞中微管相关蛋白1轻链3 A(LC3A)和CTSV mRNA表达变化的情况,Western blot检测CTSV蛋白的表达水平。结果 MUSE自动细胞分析仪结果显示,与正常对照组比较,经过SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降(P<0.01)。实时荧光定量PCR结果表明,LC3A和CTSV mRNA水平在SAHA的作用下增加(P<0.01)。Western blot结果发现,SAHA可以促进CTSV蛋白表达增加(P<0.05)。结论 CTSV在SAHA诱导的乳腺癌细胞增殖抑制过程中起到重要的调控作用。; 周慧韩翰侯昕彤刘春阳孙玮璐周伟强; 关键词：乳腺癌 SAHA

3,4-二取代基-β-苯乙胺盐酸盐类化合物的合成: 2014年; 3,4-二取代基-β-苯乙胺盐酸盐类化合物是四氢异喹啉类化合物合成过程中的一个重要中间体。以3,4-二羟基苯甲醛为原料,经溴代物取代,硝基甲烷缩合,NaBH4/BF3还原3步反应合成了该类目标化合物。考察了缩合反应及还原反应中各原料投料比、反应时间、反应温度对反应收率的影响。优化后平均反应总收率可达67.6%,且反应条件温和、避免了以往该类化合物合成过程中氰化钠等剧毒性物质的使用,产品经ESI-MS和1HNMR确证结构。; 冯德日韩翰刑辉冮岩范业明

SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长被引量：1: 2021年; 目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。; 周慧韩翰周伟强; 关键词：乳腺癌 SAHA MCF-7细胞 LC3

SAHA和TRAIL联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长状态的影响被引量：1: 2016年; 目的实时观测辛二酰苯胺异羟肟酸(SAHA)和肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231生长状态的影响。方法应用实时无标记细胞分析系统(RTCA)动态监测SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌MDA-MB-231细胞生长状况的影响,并通过Biostation IM活细胞工作站收集各种处理因素对MDA-MB-231细胞增殖干扰作用的形态学证据。结果 x CELLigence RTCA显示SAHA和TRAIL具有协同抑制MDA-MB-231细胞生长的作用,其中50 ng/m L TRAIL与5μmol/L SAHA联合作用效果最佳。活细胞工作站显示SAHA和TRAIL联合处理对MDA-MB-231细胞生长的抑制效果较SAHA或TRAIL单独处理更显著。结论 SAHA和TRAIL联合使用对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长具有协同抑制作用。; 韩翰徐佳; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体

SAHA在Leptin诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖过程中的调控作用被引量：6: 2016年; 目的为了阐明SAHA调控Leptin诱导的乳腺癌ER+细胞系MCF-7细胞增殖的分子机制,我们采用实时无标记细胞分析系统,动态监测Leptin对MCF-7细胞生长状况的影响。方法通过自动细胞分析仪Muse Cell Analyzer分析Leptin和SAHA对MCF-7细胞活力、细胞凋亡以及细胞周期产生的影响,并应用细胞凋亡抗体芯片测定Leptin和SAHA两种处理因素作用MCF-7细胞后相关凋亡通路分子表达变化的情况。结果低浓度Leptin对MCF-7细胞生长有诱导作用,其浓度为0.625 nmol·L^(-1)时作用效果最明显。细胞分析结果表明,SAHA能明显抑制Leptin诱导的MCF-7细胞增殖,经SAHA处理后MCF-7细胞活力明显下降,细胞凋亡率明显增多,细胞被大量阻滞于G_0/G_1期。凋亡抗体芯片筛查结果发现,SAHA可明显诱导MCF-7细胞内促凋亡因子Bax、Caspase-3的表达,并且与凋亡产生密切相关的TRAIL DR5、p21^(CIP1)蛋白的表达也明显上升,Claspin、Clusterin、XIAP、Survivin蛋白的表达明显下降,而Leptin对上述蛋白的表达具有相反作用。结论 Leptin、SAHA对乳腺癌ER^+细胞MCF-7的影响可能与乳腺癌细胞内凋亡通路激活有关,特别是与内源性线粒体凋亡通路引发的Caspase-3释放密切相关。; 冯秀艳韩翰周伟强; 关键词：乳腺癌 MCF-7 SAHA 瘦素

人参多糖对不同类型肿瘤细胞生长增殖的影响被引量：6: 2016年; 目的:探讨人参多糖对不同类型肿瘤细胞生长抑制作用的构效关系。方法:采用MTT法检测人参多糖对肿瘤细胞生长增殖的影响。结果:人参淀粉样多糖WGPN和AG型果胶WGPA-2-RG对HEP-3B、A172和MCF-7肿瘤细胞的生长没有影响。AG+HG型果胶WGPA-4-RG、HG型果胶WGPA-1-HG和WGPA-3-HG对这几种肿瘤细胞的生长有显著的抑制作用。结论:不同结构的人参多糖对肿瘤细胞的影响明显不同。人参淀粉样多糖不具有直接地抑制肿瘤细胞生长的作用,而人参果胶具有直接地抑制肿瘤细胞生长的作用。其中HG含量越高,它的抑制生长作用越显著。; 韩翰耿广军冮岩汪亚伦; 关键词：人参多糖抗肿瘤构效关系

CTSV作为预测组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗乳腺癌疗效的生物标记物: 本发明涉及一种用于标记组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗乳腺癌疗效的化合物，其属于人类的基因组序列11种组织蛋白酶中的一种，其缩写为CTSV，其技术要点是：该化合物为组织蛋白酶V。该化合物能够有效预测组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗乳...; 周伟强周慧韩翰; 文献传递

SAHA和TRAIL联合使用对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响被引量：5: 2016年; 目的实时观测SAHA和TRAIL联合使用后对乳腺癌雌激素受体阳性细胞MCF-7生长的影响。方法实时无标记动态细胞分析系统(real time cell analysis,RTCA)动态监测各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞生长状况的影响并通过Biostation^(TM)活细胞工作站实时收集各种处理因素对乳腺癌MCF-7细胞增殖干预的形态学证据。结果xCELLigence RTCA实时无标记动态细胞分析系统显示,随着TRAIL的加入,SAHA对MCF-7细胞的抑制作用明显增强。SAHA和TRAIL的联合用药可能提高了SAHA对MCF-7细胞的敏感性。实时活细胞工作站成像实验进一步证明SAHA和TRAIL联合用药对MCF-7乳腺癌细胞的抑制作用强于SAHA或TRAIL单独用药。结论SAHA和TRAIL的联合使用对MCF-7细胞的生长具有协同抑制作用。; 韩翰王敏; 关键词：SAHA TRAIL 乳腺癌雌激素受体阳性 MCF-7

吉西他滨3'-氨基酸酯化拟肽类化合物的合成及生物活性评价: 2014年; 吉西他滨是临床上常用的一种拟核苷类抗肿瘤药物,临床实验表明吉西他滨在小肠中的渗透效率偏低,其在体内的平均口服生物利用度仅为37.6%。小肠寡肽转运蛋白(PEPT 1)是位于小肠细胞膜上的一种跨膜转运蛋白,其对于体内拟肽类化合物具有显著的主动跨膜转运活性。针对于PEPT 1的转运特性,选择性地合成了8种吉西他滨3'-氨基酸酯化拟肽类化合物,所有的化合物结构经ESI-MS和1HNMR确证。同时体外活性实验表明,所有化合物与PEPT 1的亲和度都有一定程度的提高,其在Caco-2细胞的膜渗透效显著增强,同时部分化合物5c,5e还展现出了很好的体外抗肿瘤细胞增殖活性。; 冯德日汪亚伦李靖岩韩翰刑辉; 关键词：吉西他滨

SAHA靶定组织蛋白酶V诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬被引量：4: 2020年; 目的探讨组织蛋白酶V(cathepsin V,CTSV)在辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬中的作用机制。方法以人乳腺癌MDA-MB-231细胞为研究对象,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA和蛋白的作用;CTSV-siRNA转染细胞,Real-time PCR和Western blot检测CTSV的mRNA和蛋白的情况;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3B表达的影响;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后Western blot测定p62蛋白水平,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用。结果SAHA在抑制MDA-MB-231细胞增殖的同时促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均明显降低。SAHA促进LC3免疫荧光点的增加,与CTSV-siRNA联合作用后可以恢复由CTSV-siRNA干扰引起的细胞自噬减弱。SAHA增强了Beclin1的表达,并伴有LC3B升高和mTOR降低。CTSV-siRNA的加入逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力明显增加。结论SAHA靶定CTSV诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞自噬。; 周慧韩翰周伟强; 关键词：三阴乳腺癌 SAHA MDA-MB-231 LC3

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