顾丽泽
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南京医科大学附属无锡精神卫生中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金江苏省高等学校大学生实践创新训练计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- PKR抑制胰岛β细胞生长的机制研究被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨PKR激活诱导的胰岛β细胞生长抑制及其相关分子机制。方法:采用PKR激动剂BEPP处理INS-1细胞,MTT法检测其对细胞活力的影响;EdU荧光标记结合流式细胞术测定胰岛β细胞增殖及细胞周期变化;免疫印迹技术评价PKR下游信号分子eIF2α蛋白及其磷酸化水平变化,并检测细胞周期相关蛋白cyclin D1的表达。结果:MTT显示BEPP呈剂量和时间依赖性抑制INS-1细胞生长活力(P<0.05);EdU荧光标记显示细胞增殖显著下降;流式细胞术表明BEPP处理组G1期细胞比例明显升高,而S期细胞比例显著下降(P<0.05);Western blot结果表明:BEPP能下调eIF2α磷酸化而不是其蛋白水平,同时伴随cyclin D1蛋白含量显著降低(P<0.05)。结论:PKR激活剂BEPP能诱导eIF2α磷酸化,阻断蛋白合成,且通过下调cyclin D1蛋白水平,诱导胰岛β细胞G1期阻滞,抑制其增殖,从而导致机体胰岛β细胞整体功能的失代偿和2型糖尿病的发生。
- 陈珊珊王怡顾丽泽高丽丽郭军
- 关键词：胰岛Β细胞PKRCYCLIND1细胞增殖
- 硫化氢预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制被引量：5
- 2013年
- 目的探讨硫化氢对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压方法建立全脑缺血/再灌注大鼠模型。将30只大鼠随机分为6组:(1)Sham组(n=5):大鼠接受假手术,仅暴露双侧颈总动脉和翼小孔,不作缺血处理;(2)脑缺血组(n=5):电凝针烧灼两侧翼小孔内的椎动脉,使椎动脉闭塞,术后24h闭塞双侧颈总动脉10min至脑缺血;(3)硫化氢预处理组(n=15):双侧颈总动脉闭塞30min前,进行腹腔注射硫氢化钠,分别为12、24、48μmol/kg剂量组,以上各组给药时均将药物按所需剂量溶解于0.5ml/100g生理盐水中;(4)NaCl预处理组(n=5):双侧颈总动脉闭塞30min前,腹腔注射等量生理盐水。观察硫化氢对海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响,进行脑水肿测定,并检测脑内热休克蛋白70(HSP70)在海马组织中的表达水平。结果硫化氢低(P=0.042)、中(P=0.002)、高剂量组(P=0.000)海马组织中的SOD含量较脑缺血组明显增高,脑缺血组海马组织中的SOD活性较Sham组明显降低(P=0.003);硫化氢中(P=0.026)、高剂量组(P=0.015)海马组织中的MDA含量较脑缺血组明显降低;硫化氢中(P=0.018)、高剂量组(P=0.008)的脑组织含水量较脑缺血组明显降低,脑缺血组脑组织含水量较Sham组明显增高(P=0.009);硫化氢中剂量组的HSP70表达较脑缺血组明显减少(P=0.000),脑缺血组的HSP70表达较Sham组明显增加(P=0.000),NaCl预处理组与Sham组的HSP70表达差异有统计学意义(P=0.000)。结论硫化氢对全脑缺血/再灌损伤的保护作用机制可能与提高SOD活性,清除氧自由基,抑制脂质过氧化,下调HSP70蛋白在海马内的表达有关。
- 秦浩顾丽泽高丽郭军
- 关键词：全脑缺血再灌注热休克蛋白70
- 高效液相色谱法测定人头发中喹硫平浓度被引量：2
- 2015年
- 目的建立一种高效液相色谱法（high performance liquid chromatography,HPLC）,用来测定人头发中的喹硫平浓度。方法色谱柱使用Inertsil ODS-C18柱（4.6 mm×150 mm,5μm）,流动相为0.01 mol/L醋酸铵-甲醇（32︰68）,流速为1.0 m L/min,柱温40℃,检测波长为254 nm,以正已烷为萃取剂,建立HPLC法。结果喹硫平在5-200 ng/mg范围内峰面积与浓度呈良好线性关系,萃取回收率〉75.0%,方法回收率在95.0%-105.0%之间,日内和日间精密度均〈10.0%,符合生物样品分析要求。结论本研究建立了测定人头发中喹硫平浓度的HPLC法,该方法操作简单,结果灵敏、准确,具有一定的应用价值。
- 张岳春施琳琳顾丽泽苏旭江吕振雷凌卫明
- 关键词：头发喹硫平高效液相色谱
- 脑缺血激活N-SMase诱导IL-1β释放的相关研究
- 2013年
- 目的:探讨脑缺血再灌中性鞘磷脂酶(N-SMase)活性变化及其对IL-1β的调节作用。方法:采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血模型,缺血再灌注不同时间(0.5,1,6,12,24 h)。观察N-SMase和A-SMase活性变化。侧脑室给予N-SMase活性抑制剂GW4869(10,20μM),实时定量PCR(Real-time PCR)检测IL-1β的mRNA水平变化。结果:(1)缺血再灌注30 min,N-SMase活性开始升高(P<0.05),而A-SMase活性没有明显变化(P>0.05);(2)缺血再灌注30 min,给予GW4869能够显著抑制IL-1β的mRNA水平(P<0.05)。结论:缺血再灌注能诱导N-SMase而不是A-SMase活性升高,通过生成神经酰胺刺激IL-1β的转录合成,参与了缺血后神经细胞损伤调控。
- 顾丽泽黄佳瑜胡玥茅希颖郭军
- 关键词：前脑缺血IL-1Β
- 前脑缺血星形胶质细胞神经酰胺特异性积累机制及其对神经元损伤的影响
- 目的：探讨前脑缺血再灌后星形胶质细胞神经酰胺(ceramide)特异性积累的分子机制以及对神经元损伤的影响。方法：采用成年清洁级雄性SD大鼠,建立四动脉阻断前脑缺血再灌注模型,侧脑室分别给予中性鞘磷脂酶2(N-SMase...
- 顾丽泽
- 关键词：前脑缺血星形胶质细胞神经酰胺前炎症因子
- 文献传递
