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顾海燕: 作品数：12 被引量：105H指数：6; 供职机构：南京医科大学更多>>; 发文基金：南京市卫生局医学科技发展项目南京医科大学科技发展基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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嗜酸细胞性食管炎的诊断与治疗被引量：3: 2009年; 赵德育顾海燕; 关键词：嗜酸细胞性食管炎嗜酸性粒细胞浸润嗜酸细胞浸润炎症性疾病吞咽困难体重下降

1,25二羟维生素D_3对小鼠成骨细胞增殖分化及维生素D受体表达的影响被引量：10: 2009年; 目的研究不同浓度1,25二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对小鼠成骨细胞增殖分化及维生素D受体(VDR)表达的影响,探讨VDR在成骨细胞增殖分化中的作用。方法在成骨细胞株MC3T3E1培养液中加入不同浓度的1,25(OH)2D3(10-8、10-9、10-10mol/L),培养48h后应用噻唑蓝(MTT)比色法检测其对成骨细胞增殖的影响,采用细胞培养上清中骨钙素(OC)水平分析方法检测1,25(OH)2D3对成骨细胞分化的影响;采用SYBR Green荧光定量PCR方法检测细胞VDR基因mRNA表达,Western blot法检测细胞VDR蛋白水平表达。结果1.小鼠成骨细胞在1,25(OH)2D3处理48h后,各实验组(10-8、10-9、10-10mol/L组)吸光度均低于对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.05);2.1,25(OH)2D3处理后,10-8、10-9mol/L组细胞上清中OC水平均高于对照组(Pa<0.05),而10-10mol/L组OC水平及VDR基因mRNA表达量与对照组比较差异均无统计学意义(Pa>0.05);3.荧光定量PCR及Westernblot结果显示10-8、10-9mol/L处理组细胞VDR基因mRNA及蛋白表达均显著高于对照组(Pa<0.05),10-10mol/L组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论1,25(OH)2D3可显著抑制成骨细胞增殖、促进成骨细胞分化,且可促进成骨细胞VDR表达,提示VDR信号通路在成骨细胞的增殖分化中可能起一定作用。; 顾海燕李婵娟王全吴越郭锡熔赵德育; 关键词：1,25二羟维生素D3 成骨细胞维生素D受体

RNA干扰沉默VDR基因对小鼠成骨细胞Dmp1、Cbfa1及BMP-2 mRNA表达的影响被引量：2: 2009年; 目的:利用RNA干扰技术,阻断VDR在小鼠成骨细胞株mc3t3-E1中的表达,观察VDR表达受抑后对小鼠成骨细胞Dmp1、Cbfa1及BMP-2基因mRNA表达的影响。方法:针对小鼠VDRmRNA144、594、852、3628位点设计、合成4对21核苷酸siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3、siRNA4);在阳离子脂质体介导下转染mc3t3-E1细胞,以空白及非特异性siRNA作为对照,各组于转染24h及72h后收集细胞分别抽提RNA及蛋白。采用RT-PCR法检测细胞中VDRmRNA表达水平的改变,Westernblot法检测VDR蛋白表达的变化,从而筛选有效序列。进一步应用SYBRGreen荧光实时PCR方法定量检测成骨细胞功能基因-Dmp1、Cbfa1及BMP-2基因mRNA表达情况。结果:与空白对照组相比,转染siRNA3、siRNA4的mc3t3-E1细胞VDRmRNA和蛋白表达明显下调(P<0.01),转染siRNA1、2及非特异性siRNA的mc3t3-E1细胞VDR的表达与对照组相比无显著差异(P>0.05)。荧光定量PCR结果显示,转染siRNA3、siRNA4的mc3t3-E1细胞Dmp1、Cbfa1、BMP-2mRNA表达明显下调(P<0.01)。结论:针对小鼠VDRmRNA852、3628位点设计、合成的siRNA可有效抑制小鼠成骨细胞株VDR的转录和表达;VDR表达受抑可下调mc3t3-E1细胞功能基因Dmp1、Cbfa1、BMP-2mRNA的表达;VDR在维持成骨细胞功能中起着一定的作用。; 李婵娟顾海燕赵德育刘晓梅张翔; 关键词：牙本质基质蛋白1 核心结合因子Α1 骨形态发生蛋白2

D二聚体与肺炎支原体肺炎严重程度相关性分析被引量：32: 2016年; 目的探讨通过D二聚体评估儿童肺炎支原体肺炎(MPP)严重程度的意义。方法回顾性分析2015年1月至2015年6月南京医科大学附属南京儿童医院呼吸科165例MPP住院患儿的临床资料,研究MPP患儿血浆D二聚体水平与临床表现、影像学特征及炎症指标之间的关系。结果 (1)165例MPP患儿中,重症95例,轻症70例,重症病例血浆D二聚体水平较轻症高,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)影像学表现为肺实变(95例)、胸腔积液(68例)、肺不张(35例)的患儿血浆D二聚体水平较无相关表现者高,差异均有统计学意义(P<0.01)。(3)27例有肺外并发症患儿血浆D二聚体水平较无肺外并发症组高,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)血浆D二聚体水平与MPP患儿热程、白细胞计数(WBC)、中性比例(N%)、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)呈正相关(P<0.01)。结论 MPP患儿血浆D二聚体水平能反映疾病严重程度,检测D二聚体水平有助于评估MPP病情,具有重要临床意义。; 顾海燕王全赵德育; 关键词：D二聚体肺炎支原体肺炎儿童

D二聚体与肺炎支原体肺炎严重程度的相关性探讨: <正>目的:探讨D二聚体在临床中评判儿童肺炎支原体肺炎(MPP)严重程度的意义。方法:回顾性分析2015年1月至2015年6月呼吸科165例MPP住院患儿的临床资料,根据重症MPP诊断标准,将165例患儿分为重症组与轻症...; 顾海燕王全赵德育; 文献传递

长链非编码RNA MALAT1在儿童肺炎支原体肺炎中的调控作用研究: 目的明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)肺腺癌转移相关转录本1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MA...; 顾海燕; 文献传递

维生素D缺乏对大鼠哮喘模型气道炎症的影响被引量：7: 2015年; 目的 :研究维生素D(vitamin D,Vit D)缺乏对哮喘模型大鼠气道炎症的影响。方法:雄性SD大鼠16只(体重150 g左右),随机分为正常对照组、Vit D缺乏模型组,每组8只,对照组予正常光照及普通饲料喂养;模型组予以避光、不含Vit D的饲料喂养,4周后同时用卵清蛋白致敏和激发,建立哮喘动物模型。收集支气管肺泡灌洗液(bronchial alveolar lavage fluid,BALF)进行细胞计数;取肺组织石蜡包埋切片,观察气道炎症情况。结果:Vit D缺乏组的BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞百分比均明显高于对照组(P<0.05);Vit D缺乏组的肺部病理改变程度较对照组更为严重。结论:Vit D缺乏加重哮喘大鼠气道炎症病变程度。; 顾海燕赵德育; 关键词：维生素D缺乏哮喘

维生素D缺乏对子代大鼠肺形态结构及血小板源性生长因子-A表达影响的实验研究: 目的以大鼠为实验对象,通过动物模型的建立,观察维生素D(VitD)缺乏对孕20天(E20d)胚胎鼠及新生1天(1d)大鼠肺的形态结构及血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达的影响,从而探讨VitD缺乏对肺发育的影响...; 顾海燕; 关键词：维生素D 血小板源性生长因子-A; 文献传递

维生素D缺乏对子代大鼠肺形态结构及血小板源性生长因子-A表达的影响被引量：12: 2011年; 目的研究孕期维生素D(VitD)缺乏对子代大鼠肺形态发育及血小板源性生长因子-A(PDGF-A)表达的影响。方法雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组、VitD缺乏模型组(每组6只)。对照组正常饲养;模型组予以避光、不含VitD的饲料喂养,2周后与成熟SD雄性大鼠交配,每组取孕20 d的胎肺及生后1 d新生鼠肺,光镜及电镜下观察肺形态结构,RT-PCR及Western blot分别检测肺组织PDGF-A mRNA及蛋白水平的表达。结果光镜下,模型组子鼠肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于对照组(P<0.05),平均肺泡间隔厚度大于对照组(P<0.05);电镜下,模型组子鼠的板层小体数量明显少于对照组,成熟细胞器较少见。RT-PCR及Western blot结果显示模型组子鼠肺组织PDGF-A mRNA和蛋白表达水平均低于对照组(P<0.05)。结论孕期VitD缺乏抑制孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺形态发育。VitD缺乏能显著抑制肺组织PDGF-A表达;PDGF-A表达减低可能是VitD缺乏抑制大鼠肺发育的重要机制之一。; 顾海燕赵德育王全; 关键词：维生素D 血小板源性生长因子-A

DNA连接酶4缺乏症致反复肺炎1例报告: 2020年; DNA连接酶4缺乏症(DNA ligase IV syndrome,LIG4),又称LIG4综合征(OMIO#606593),是一种与联合免疫缺陷相关的罕见常染色体隐性遗传病。临床主要表现为小头畸形、鸟样面容、生长发育迟缓、皮肤异常和全血细胞减少[1]。本文报告1例LIG4综合征患儿的临床资料,并回顾国内外相关病例的临床特征,以提高临床医师对该疾病的认识。1病历资料患儿女,2岁1月龄,因咳嗽伴喘息半个月入院。咳嗽无明显诱因,伴喘息,起病6 d后咳嗽渐加重,偶可呕出大量黄色及白色黏痰。; 薛仁杰田曼赵德育包玉玲顾海燕王娅萍王筠; 关键词：严重联合免疫缺陷病反复肺炎小头畸形

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