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付海燕

作品数：10 被引量：52H指数：4
供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金：辽宁省科技厅自然科学基金国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 9篇医药卫生
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 6篇细胞
  • 5篇地黄
  • 5篇地黄多糖
  • 5篇多糖
  • 5篇分化
  • 4篇干细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇神经样细胞
  • 3篇间充质干细胞
  • 3篇骨髓间充质
  • 3篇骨髓间充质干...
  • 3篇充质干细胞
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇衍生物
  • 2篇诱导大鼠
  • 2篇诱导分化
  • 2篇神经元
  • 2篇通路
  • 2篇转录

机构

  • 8篇辽宁医学院附...
  • 5篇辽宁医学院
  • 2篇辽宁中医药大...
  • 1篇北京军区总医...
  • 1篇江苏科技大学

作者

  • 10篇付海燕
  • 10篇杜红阳
  • 5篇包翠芬
  • 4篇胡占升
  • 3篇秦书俭
  • 2篇李潮
  • 1篇濮逸佳
  • 1篇杜宏伟
  • 1篇刘宇卓
  • 1篇马刚
  • 1篇李玉宏
  • 1篇李东宁
  • 1篇周荣斌
  • 1篇刘晓溪

传媒

  • 3篇山东大学学报...
  • 2篇解放军医学杂...
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国生物制品...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇广东医学
  • 1篇辽宁医学院学...

年份

  • 4篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2009
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
基于模糊聚类分析与SWRL的电解质失衡疾病诊断系统的设计研究
2013年
针对电解质失衡疾病诊断过程所需要考虑的多方面因素及其复杂性等特点,运用protégé软件构造了典型病例和患者的本体,并在临床医院专家的指导下,使用SWRL建立疾病诊断相关规则。由于规则的局限性,使用模糊聚类分析找到血浆电解质浓度值所对应的典型病例,得出最终本体知识库。利用JESS推导出相似度最高典型病例,为医护人员做出的诊断结论提供帮助,最后通过实例验证了系统的可行性。
付海燕杜红阳濮逸佳杜宏伟
关键词：SWRL
地黄多糖诱导大鼠BMSCs向神经元样细胞分化及对Notch1和Jagged1蛋白表达的影响被引量：12
2014年
目的探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经元样细胞的作用及对Notch1和Jagged1蛋白表达的影响。方法取大鼠P3-P5代BMSCs,随机分为正常对照组(CON组)、神经生长因子组(BDNF组,10μg/ml)和地黄多糖诱导A、B、C组(RGP组,浓度分别为50、100、200μg/ml),诱导后连续培养7d。观察细胞一般形态。采用Western blotting检测CON组与RGP C组神经标志物相关蛋白神经巢蛋白(Nestin)、βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,免疫荧光法和Western blotting分别检测各组诱导后0、1、3、7d时Notch1、Jagged1蛋白和Notch1胞内段NICD的表达。结果 CON组始终以梭形细胞为主,RGP C组第5天起出现神经元样细胞。Western blotting检测到RGP C组Nestin蛋白表达由强到弱,NSE和βⅢ-tubulin蛋白表达由弱到强,GFAP蛋白呈弱表达。免疫荧光结果显示,RGP各组各时间点Notch1蛋白阳性细胞率均显著低于CON组(P<0.05),且随时间延长Notch1蛋白表达阳性率逐渐降低;RGP C组中Jagged1阳性细胞率诱导后1d时具有明显的上升趋势,而后显著下降(P<0.05),BDNF组基本无Jagged1蛋白表达。Western blotting检测结果与免疫荧光检测结果类似。结论地黄多糖具有诱导BMSCs向神经元样细胞分化的作用,且可影响Notch1和Jagged1蛋白的表达。
付海燕杜红阳包翠芬
关键词：地黄多糖间质干细胞NOTCH1蛋白神经元
白藜芦醇衍生物TMS对脂多糖诱导血管内皮细胞表达NO、ICAM-1和NF-κB的影响被引量：3
2015年
目的探讨白藜芦醇衍生物反式-3,5,4'-三甲氧基二苯乙烯(TMS)对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEs)表达NO、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法采用CCK-8检测不同浓度TMS对HUVEs存活率的影响。细胞分为正常对照组(CON组)、LPS组、低浓度TMS+LPS组、中浓度TM S+LPS组、高浓度TM S+LPS组和吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)+LPS组,不同浓度TM S和10μmol/L PDTC预处理细胞,0.1μg/m L的LPS进行诱导后,Griess法检测各组细胞产生的NO浓度;Real-time PCR检测ICAM-1、NF-κB p65的m RNA表达;Western blotting检测ICAM-1、NF-κB p65和IκBα的蛋白表达;免疫细胞化学染色检测ICAM-1及NF-κB p65的蛋白表达。结果较低浓度(5、10μmol/L)TMS对细胞的存活率影响较小,而较高浓度(50、100μmol/L)TMS处理后,细胞存活率明显下降,并呈时间、剂量依赖性。Griess法结果显示低、中、高浓度TMS+LPS组与PDTC+LPS组的NO表达量均较LPS组降低(P<0.05)。Real-time PCR和Western blotting检测结果均显示,与LPS组、CON组相比,中浓度TM S+LPS组和PDTC+LPS组中ICAM-1、NF-κB p65的m RNA和蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Western blotting结果还显示,除CON组外,NF-κB p65蛋白在LPS组、中浓度TM S+LPS组和PDTC+LPS组中均有核表达;IκBα蛋白在LPS组中表达量较CON组降低(P<0.01),其在中浓度TMS+LPS组和PDTC+LPS组的表达低于CON组(P均<0.05)。细胞免疫荧光检测结果显示,ICAM-1蛋白在LPS组中表达强荧光,在中浓度TMS+LPS组和PDTC+LPS组中表达均减弱;NF-κB p65蛋白在CON组中无表达,在LPS组中为细胞核荧光强表达,在中浓度TM S+LPS组和PDTC+LPS组中荧光表达相对减弱,且无核表达。结论白藜芦醇衍生物TMS抑制LPS诱导血管内皮细胞的NO、ICAM-1和NF-κB p65表达,且其对ICAM-1的抑制可能是通过NF-κB细胞信号通路起作用。
付海燕胡占升杜红阳
关键词：NO细胞间黏附分子-1核转录因子-ΚB
地黄多糖对过表达Notch1(NICD)大鼠骨髓间充质干细胞诱导分化及增殖的影响被引量：4
2015年
目的：探讨地黄多糖对过表达Notch1（NICD）大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）诱导分化及增殖的影响。方法以P3～P5代大鼠B MS C s为研究对象，将细胞随机分为正常对照组、空载体组和转染组。脂质体法转染Notch1（NICD）过表达真核载体，转染后以地黄多糖（0．2 mg／mL）进行诱导分化，转染和诱导后行细胞一般状态观察，采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测Notch1（NICD）蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达，CCK-8检测细胞存活率。结果转染后转染组细胞似神经胶质样细胞形态改变，诱导后各组细胞似神经元样细胞形态结构，转染组显著。转染组Notch1和GFAP蛋白表达阳性率显著高于正常对照组和空载体组（P＜0．05），而NSE在3组间差异无统计学意义（P＞0．05）；诱导后转染组NSE阳性率高于正常对照组和空载体组（P＜0．05）。转染后与诱导后比较，转染组Notch1表达阳性率降低（P＜0．05），且正常对照组与空载体组亦降低（P＜0．05）；转染组NSE表达阳性率明显升高（P＜0．01），且正常对照组与空载体组明显升高（P＜0．01）；转染组GFAP表达阳性率明显降低（P＜0．01）。CCK-8检测显示，地黄多糖诱导后，随时间延长各组细胞存活率略呈下降趋势。结论转染高表达Notch1（NICD）大鼠BMSCs具有向神经胶质样细胞分化倾向，地黄多糖显著抑制Notch1蛋白的表达，诱导BMSCs向神经元样细胞分化。
付海燕胡占升杜红阳李潮包翠芬
关键词：神经元特异性烯醇化酶NOTCH信号通路骨髓间充质干细胞
雷公藤内酯醇诱导人脉络膜黑色素瘤株OCM-1凋亡的机制研究被引量：3
2015年
目的探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人脉络膜黑色素瘤株OCM-1增殖的影响,分析其诱导人OCM-1细胞凋亡的作用机制。方法将OCM-1细胞分为对照组和实验组,实验组加入20μl不同终浓度(5、10、20、40、80、160nmol/L)的TPL,对照组加入等量无血清RPMI 1640培养液,分别作用24、48、72h。采用MTT法检测TPL对OCM-1细胞增殖的影响,瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态学变化,流式细胞术检测不同浓度TPL诱导后OCM-1细胞的凋亡比例,Western blotting检测TPL诱导后凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、survivin及caspase-3的表达。结果 TPL可抑制OCM-1细胞增殖,48h及72h的IC50值分别为56.14±6.72、15.57±4.28nmol/L。TPL诱导OCM-1细胞后,在瑞氏-吉姆萨染色中可观察到凋亡小体。流式细胞术在不同浓度TPL诱导后的OCM-1细胞中均检测到亚二倍体凋亡峰。TPL诱导OCM-1细胞凋亡过程中,Western blotting检测显示Bax蛋白表达上调(P<0.01),Bcl-2、survivin蛋白表达下调(P<0.01),并可检测到活化的caspase-3。结论 TPL可抑制人OCM-1的增殖并诱导其凋亡,Bax、Bcl-2、survivin及caspase-3蛋白在其中可能具有重要作用。
李潮刘晓溪付海燕杜红阳
关键词：雷公藤内酯黑色素瘤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
组织多普勒评价原发性高血压不同左心室构型患者右心室舒张功能被引量：2
2009年
目的:应用多普勒组织成像(DTI)技术检测原发性高血压(EH)不同左心室构型患者三尖瓣环脉冲组织多普勒(PW-DTI)频谱,评价其右心室舒张功能。方法:EH患者80例,按照Ganau分类方法,以左心室质量指数(LVMI)和相对室壁厚度(RWT)分为:正常左心室构型组(EH1组),向心性重构组(EH2组),向心性肥厚组(EH 3组)及离心性肥厚组(EH 4组);另入选20例健康体检者作为正常对照组。取标准心尖四腔切面,用PW-DTI技术测量各组的三尖瓣瓣环舒张早期峰值速度(E),舒张晚期峰值速度(A)及E/A值。结果:与正常对照组比较:EH1、2、3、4组E峰逐渐减低,A峰逐渐增高,E/A比值逐渐减低(P<0.05);EH各组间比较:平均E峰逐渐减低且随左心室构型改变呈下降趋势(P<0.05);平均A峰逐渐增高且随左心室构型改变呈上升趋势(P<0.05)。结论:①EH患者早期左心室构型正常时已存在右心室舒张功能减低;②EH患者的右心室舒张功能在不同左心室构型中根据恶化程度呈下降趋势;③DTI技术可用于评价EH患者右心室舒张功能。
付海燕杜红阳李玉宏胡占升
关键词：高血压组织多普勒成像舒张功能
地黄多糖在诱导大鼠骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化过程中对Notch1蛋白表达的影响被引量：11
2012年
目的探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的作用,及其对Notch1蛋白表达的影响。方法以大鼠BMSCs为研究对象,取第3代细胞,分为对照组、β-巯基乙醇诱导组(5mmol/L BME)和地黄多糖诱导组(0.2 mg/mL)进行诱导实验,应用流式细胞仪检测诱导前后细胞生长周期改变情况,免疫细胞化学染色法检测神经标志物:神经巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和Notch1蛋白的表达,Western blot检测Notch蛋白胞内片段(NICD)的表达情况。结果流式细胞仪检测示地黄多糖诱导后G0/G1期细胞比例明显升高,而S+G2/M期的细胞比例明显下降。免疫细胞化学染色显示,对照组不表达神经细胞标志物,各诱导组诱导后产生特异性神经细胞标志物表达。其中地黄多糖组nestin及NSE阳性细胞率高于β-巯基乙醇诱导组(P<0.05);GFAP阳性细胞率低于β-巯基乙醇诱导组,差异有统计学意义(P<0.05);免疫细胞化学染色示地黄多糖诱导组诱导前为Notch1蛋白强阳性或阳性染色,并随诱导时间延长阳性细胞逐渐减少。Western blot结果显示地黄多糖诱导组诱导分化24 h后细胞内NICD含量逐渐下降,到第5天时,低于诱导前水平,且仍明显低于对照组。结论地黄多糖可能通过抑制Notch1蛋白表达而诱导BMSCs向神经样细胞分化,且主要向神经元样细胞方向分化。
杜红阳付海燕马刚包翠芬秦书俭
关键词：地黄多糖骨髓间充质干细胞NOTCH1蛋白神经样细胞
地黄多糖对大鼠骨髓间充质干细胞向神经样细胞诱导分化作用的研究被引量：19
2012年
目的:探讨地黄多糖体外对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为神经样细胞的诱导作用。方法:以大鼠BMSCs为研究对象,采用流式细胞仪检测BMSCs表面标志,MTT法检测细胞生长曲线,当第3代细胞爬片达到80%以上汇合时,分为对照组、化学方法诱导组(5 mmol.L-1,β-mercap toethanol)、脑源性神经生长因子(10μg.L-1,BDNF)组和地黄多糖组(200 mg.L-1)进行诱导,6 h后应用免疫细胞化学染色法检测各实验组神经元巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,RT-PCR检测nestin,NSE,βⅢ-微管蛋白(βⅢ-tubulin)和GFAP mRNA的表达情况。结果:经分离鉴定培养5代以内大鼠BMSCs增殖旺盛、具有较好的细胞活力;免疫细胞化学染色和RT-PCR检测结果显示,对照组不表达神经细胞标志物,各诱导组诱导后有特异性神经细胞标志物表达。其中地黄多糖组Nestin,NSE阳性细胞率分别为(56.74±1.36)%,(73.37±1.27)%,高于化学诱导组(28.21±2.43)%,(2.31±2.72)%和神经生长因子组(31.3±1.61)%,(28.87±1.65)%,(P<0.05);GFAP阳性细胞率(20.17±1.27)%低于化学诱导组和神经生长因子组,差异具有统计学意义(P<0.05);化学诱导组Nestin,NSE和GFAP阳性细胞率与生长因子组比较,差异无统计学意义。结论:地黄多糖具有诱导BMSCs向神经样细胞分化的作用,主要向神经元样细胞方向诱导。
杜红阳付海燕包翠芬刘宇卓秦书俭
关键词：地黄多糖骨髓间充质干细胞神经样细胞
白藜芦醇衍生物TMS对脂多糖诱导人脐静脉内皮细胞中一氧化氮、血管细胞间黏附分子-1及核转录因子-κB表达的影响被引量：3
2015年
目的探讨白藜芦醇衍生物TMS(trans-3,5,4′-trimethoxystilbene)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)中一氧化氮(nitric oxide,NO)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响。方法取P3代HUVECs,采用CCK-8法检测不同TMS浓度(0、5、10、20、50、100μmol/L)对HUVECs细胞存活率的影响。将P6代HUVECs分为正常对照组、LPS组、TMS(高、中、低浓度)+LPS组及PDTC+LPS组,Griess法检测各组细胞产生NO浓度;Real-time PCR法检测各组细胞中VCAM-1、NF-κB p65基因m RNA的转录水平;Western blot法检测各组细胞中VCAM-1、NF-κB p65和IκBα蛋白的表达水平;免疫细胞化学染色法检测各组细胞中VCAM-1和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果 5、10μmol/L浓度组TMS对细胞存活率影响较小,50、100μmol/L浓度组中细胞生存率明显下降(P<0.05),且呈时间、剂量依赖性。低、中、高浓度TMS+LPS组与PDTC+LPS组细胞中NO浓度显著下降(P<0.05);中浓度TMS+LPS组和PDTC+LPS组细胞中VCAM-1、NF-κB p65基因m RNA转录和蛋白表达水平均明显低于LPS组(P<0.05),IκBα蛋白表达水平明显高于LPS组(P<0.05);正常对照组细胞胞质中有弱VCAM-1蛋白荧光表达,未见NF-κB p65蛋白荧光表达,LPS组可见VCAM-1和NF-κB p65蛋白的强荧光表达,中浓度TMS+LPS组和PDTC+LPS组中VCAM-1和NF-κB p65蛋白荧光表达均弱于LPS组。结论白藜芦醇衍生物TMS可抑制LPS诱导HUVECs表达NO、VCAM-1和NF-κB p65,且其抑制VCAM-1效应可能是通过NF-κB细胞信号通路而发挥作用的,本研究为临床治疗血管内皮功能紊乱相关疾病提供了实验依据。
付海燕胡占升杜红阳周荣斌
关键词：人脐静脉内皮细胞一氧化氮血管细胞间黏附分子-1核转录因子-ΚB
地黄多糖诱导大鼠BMSCs向神经样细胞分化中对Notch信号通路的影响被引量：8
2013年
目的探讨地黄多糖诱导大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）分化为神经样细胞过程中对Noah信号通路的影响。方法以大鼠BMSCs为研究对象，取P3一P5代细胞随机分为正常对照组（CON组）与地黄多糖诱导组（RGP组），诱导后连续培养7d。以免疫细胞化学法和Westernblotting检测诱导后0、1、3、7d各时点Nomhl、Jaggedl蛋白和Notchl胞内段NICD蛋白的表达，Real—timePCR检测Notch信号通路相关分子mRNA。结果免疫荧光法检测显示，RGP组与CON组比较各时点Notchl蛋白表达阳性率差异有统计学意义（P〈0．01）。且随时间变化Notchl蛋白表达阳性率逐渐降低；Jaggedl蛋白阳性细胞率从诱导结束0d到诱导后1d具有明显的上升趋势，1d到7d显著下降，各时点比较差异有统计学意义（P〈0．05），CON组与RGP组各时点比较差异具有统计学意义（P〈0．05）；Westernblotting检测结果与免疫荧光检测结果相似。Real—time PCR检测显示．RGP组Notchl mRNA随时间变化表达下降，Presenilinl表达先降低后略有回升，Hesl表达下降，Mashl表达升高，Jaggedl表达先升高后降低，各时点与CON组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论地黄多糖在诱导BMSCs向神经样细胞分化过程中抑制Notchl蛋白的表达，并影响Noah信号通路相关基因的表达。
杜红阳李东宁付海燕包翠芬秦书俭
关键词：地黄多糖NOTCH信号通路神经样细胞
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