刘兴波
- 作品数：54 被引量：195H指数：7
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- 奥德金治疗重症颅脑损伤的临床观察
- 2007年
- 目的观察奥德金治疗重症颅脑损伤的作用。方法随机选择40例重症颅脑损伤病人(GCS3～8分)作为观察组,同时选择40例作为对照组,观察两组治疗后神经功能障碍恢复、清醒时间、CT表现等指标进行对比分析。结果观察组治疗3周后,昏迷清醒时间,肢体瘫痪恢复、失语恢复及CT表现明显好于对照组。结论奥德金治疗重症颅脑损伤有明显的促进神经损伤的恢复作用。
- 刘兴波王秋华罗俊生
- 关键词：奥德金重症颅脑损伤疗效
- 紫杉醇对胶质瘤细胞系C6增殖抑制的影响被引量：3
- 2006年
- 目的通过体外实验探讨紫杉醇对胶质瘤细胞系C6的抗增殖作用及其作用机制。方法应用形态学、四甲基偶氮唑蓝实验(MTT)、流式细胞术对紫杉醇诱导的胶质瘤细胞系C6进行检测和观察。结果①紫杉醇1nmol／L剂量组镜下观察细胞形态无明显变化,贴壁状况良好;紫杉醇10、100nmol／L剂量组可见细胞密度减小,少许贴壁生长,偶见坏死细胞;紫杉醇1 000nmol／L剂量组细胞贴壁状况不好, 大部分细胞漂浮于培养液中,部分细胞已坏死;②通过MTT观察到紫杉醇各剂量组与对照组相比抑制率均增高(P<0．05),随着时间的延长,各剂量组不同时间段之间的抑制率增高(P<0．05);紫杉醇对C6的抑制率有剂量和时间的依赖关系;③流式细胞仪分析结果显示细胞有G2-M期阻滞,1 000nmol／L紫杉醇分别作用24、48h后,G2-M期细胞比例分别为63．75％、37．20％(同对照组比较P<0．01)。紫杉醇作用48h时出现凋亡峰,细胞凋亡率为14．31％。结论紫杉醇对胶质瘤细胞系C6具有明显的生长抑制作用,呈时间-剂量依赖性;紫杉醇可以诱导胶质瘤细胞系C6细胞发生凋亡,凋亡与G2-M期阻滞密切相关,G2-M 期阻滞达到一段时间后才诱导细胞凋亡。
- 郭闻师刘兴波
- 关键词：紫杉醇细胞凋亡
- 免疫应答在创伤性脑损伤中的作用的研究进展
- 创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)也称脑外伤,是指由创伤引起的脑组织损害,是神经外科最常见的疾病之一。目前如何减轻创伤性脑损伤中的继发性损伤是现在神经外科研究的热点。近年来,有一些学者提...
- 丛明刘兴波
- 关键词：创伤性脑损伤免疫应答
- 文献传递
- 全硫代反义寡核苷酸对脑胶质瘤细胞端粒酶活性作用
- 2010年
- 目的本研究采用针对人端粒酶hTR基因的反义寡聚脱氧核苷酸,探讨端粒酶反义寡聚脱氧核苷酸(antisense oligodeoxy nucleotides,ASODN)对脑胶质瘤HO-8910细胞端粒酶活性及细胞增殖的影响。方法本实验将互补于hTR模板区的全硫代修饰型反义寡核苷酸(PS-ASODN)经lipotap脂质体转染作用于脑胶质瘤细胞系C6,然后分别采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色实验、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和流式细胞术检测C6脑胶质瘤细胞的体外增殖、端粒酶活性、细胞凋亡和细胞周期的改变。结果经MTT法检测,PS-ASODN对C6细胞生长具有明显的抑制作用和诱导细胞凋亡,1.0μMPS-ASODN处理后24h细胞生长抑制率为12.93%,且随着时间的延长,抑制作用逐渐增强;给药72h对细胞生长抑制率达到最高,为50.81%,有相应的浓度依赖关系。ELISA法检测结果 ,0.5～1.5μM的PS-ASODN对C6细胞作用72h后端粒酶皆为阴性,表明PS-ASODN能够抑制端粒酶活性,对照组端粒酶皆为阳性。结论端粒酶PS-ASODN对体外培养的脑胶质瘤C6细胞的增殖有明显的浓度、时间依赖性抑制作用;抑制脑胶质瘤C6的端粒酶活性和诱导C6脑胶质瘤细胞发生凋亡,可能是端粒酶PS-ASODN抑制C6细胞增殖的主要机制。
- 倪伟民郭闻师衣服新邱建武刘兴波
- 关键词：脑胶质瘤细胞端粒酶活性
- NGF联合小牛血清去蛋白注射液颅内注射辅助治疗重症颅脑损伤的效果观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察神经生长因子(NGF)联合小牛血清去蛋白注射液(奥德金)颅内注射辅助治疗重症颅脑损伤的效果。方法 40例重症颅脑损伤患者随机分为观察组与对照组,各20例。两组均根据患者情况给予颅脑减压术或颅内血肿清除术及常规治疗。观察组颅内注射NGF 500 bU、奥德金10 mL,每4 h给药1次;对照组术后静滴NGF 2 000 bU、奥德金40 mL1,次/d。治疗3个月后比较疗效。结果观察组治疗1周后患者GCS、意识、偏瘫及语言障碍较对照组均明显改善(P均<0.05),治疗3个月后日常活动能力较对照组明显提高,智力、语言、运动及感觉等神经功能的恢复较对照组明显(P均<0.05)。结论颅内注射NGF及奥德金辅助治疗重症颅脑损伤,可促进患者神经功能恢复。
- 葛玉芬何美君刘兴波丛明
- 关键词：颅脑损伤小牛血清去蛋白神经生长因子
- 脑胶质瘤显微手术治疗78例临床分析被引量：1
- 2009年
- 目的 分析显微外科手术治疗脑胶质瘤的临床疗效.方法 回顾性分析78例脑胶质瘤显微手术治疗的临床资料.结果 72例病人术前诊断与术后病理诊断符合率92.3%.经手术治疗显效38例(48.7%),有效35例(44.9%),无效5例(6.4%),治疗总有效率93.6%.结论 显微手术以其损伤小、适应证宽、全切除率高等优点,临床效果好.
- 翟旭耿煜张弘霍晓川刘兴波
- 关键词：脑胶质瘤显微手术中医肿瘤学中西医结合疗法
- 三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复作用的研究被引量：11
- 2006年
- 目的探讨三七总皂甙对大鼠脊髓半横断损伤后组织结构及运动功能恢复的作用。方法参考Ram-berg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型,45只Sprague-Daw ley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤,然后被随机分为三七总皂甙、甲基强的松龙和空白对照组,所有大鼠分别在脊髓损伤后第1、3、7、14和21天接受斜板试验和BBB运动功能评分,观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。第22天将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本,进行组织学检查。结果45只实验鼠中符合设计要求的共40只,其中三七总皂甙(Panax notogin-seng sapon ins,PNS)组13只,空白对照组14只,甲基强的松龙(M ethylpredn isolone,MP)组13只。三七总皂甙组大鼠的BBB评分及斜板测定均优于对照组,两者之间的差异有统计学意义(P<0.05)。电镜下三七总皂甙组大鼠脊髓损伤部位可见神经元核周体和神经纤维修复再生。对照组大鼠脊髓损伤区神经元胞体和轴突的超微结构发生明显的变性。结论三七总皂甙可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复。
- 刘明刘兴波
- 关键词：脊髓损伤三七总皂甙
- MK801对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区c-fos基因表达及神经元凋亡的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:研究MK801对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区c-fos基因表达及神经元凋亡的影响。方法:将大鼠随机分为正常对照组、脑缺血再灌注模型组和脑缺血用药后再灌注组,用药组在再灌注前经腹腔注射MK801(0.5mg/kg);分别于再灌注后2、6、24和48 h,采用免疫组化法和Western印迹观察海马CA1区c-fos基因的表达情况。结果:c-fos基因的表达在脑缺血再灌注后2 h即开始增强,至再灌注后6 h达到高峰,24 h表达降低,至48 h又至高峰,但较再灌注6 h后较低。用药组海马CA1区c-fos基因的表达均较模型组的相应时间段降低,具有显著性差异(P<0.01)。结论:海马CA1区c-fos基因在脑缺血再灌注后表达升高,MK801可降低脑缺血再灌注后c-fos基因的表达,对缺血再灌注后的脑组织具有保护作用。
- 柴旭斌刘兴波
- 关键词：脑缺血再灌注MK801C-FOS基因
- 褪黑素对大鼠创伤性脑损伤保护作用的实验研究被引量：5
- 2005年
- 目的 研究褪黑素(melatonin ,MT)对创伤性脑损伤大鼠大脑皮层谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量及超微结构的影响,探讨MT的脑保护作用机制。方法 采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,致伤前30min腹腔注射MT ,测定脑损伤后1h大鼠大脑皮层GPx、SOD活性及MDA含量并观察超微结构的变化。结果 创伤性脑损伤后大脑皮层GPx、SOD活性降低,MDA含量升高;MT预处理能部分反转这种变化;脑水肿减轻。结论 MT对创伤性脑损伤有保护作用,其机制可能与保护GPx、SOD活性,减少脂质过氧化有关。
- 马班友翟锋刘兴波
- 关键词：创伤性脑损伤褪黑素脑保护谷胱甘肽过氧化物酶丙二醛
- 硫酸镁对创伤性脑损伤大鼠兴奋性氨基酸和脑水肿的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:观察硫酸镁(magnesium sulfate,MgSO4)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)和脑水肿的影响,探讨MgSO4的神经保护作用及其机制。方法:选用健康Sprague-Dawley(SD)大鼠192只,随机分为假损伤组、单纯脑损伤组和MgSO4治疗组。制备自由落体脑损伤模型,MgSO4治疗组大鼠在致伤后5 min给予25%MgSO4,20 mg.kg-1,ip,分别于术后1,3,6和12 h行脑组织含水量测定,高效液相色谱仪法测定脑组织匀浆中谷氨酸(glutamate,Glu)和天冬氨酸(aspartate,Asp)的含量。结果:单纯损伤组各时间点脑组织含水量较假损伤组均明显升高(P<0.01),MgSO4治疗组较单纯损伤组降低(P<0.05,P<0.01)。与假损伤组比较,单纯脑损伤组各时间点大脑皮质Glu和Asp含量均明显升高(P<0.01);与单纯脑损伤组相比,MgSO4治疗组Glu和Asp含量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:MgSO4可以明显降低TBI时脑组织的含水量以及Glu和Asp的含量,抑制脑梗死时脑水肿和兴奋性氨基酸的毒性,具有神经保护作用。
- 夏冬剑刘兴波张状
- 关键词：硫酸镁创伤性脑损伤脑水肿天冬氨酸
