吴丹彤
- 作品数：21 被引量：57H指数：4
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：中国高校医学期刊临床专项资金项目辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 原代骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响被引量：1
- 2014年
- 背景:与骨髓基质细胞黏附可介导白血病细胞耐药,而对于黏附功能缺陷的慢性髓细胞白血病而言,骨髓基质细胞在伊马替尼耐药形成中的作用及其机制尚不清楚。目的:构建慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型,探讨慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养对K562细胞伊马替尼敏感性及细胞周期的影响。方法:自慢性髓细胞白血病患者骨髓分离、培养骨髓基质细胞,与K562细胞共培养构建骨髓基质细胞-K562细胞共培养模型。MTT法检测伊马替尼IC50,Annexin V-FITC/PI标记暴露于0.5μmol/L伊马替尼72 h的K562细胞,流式细胞仪检测K562细胞凋亡率。收集与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞,流式细胞仪检测细胞周期及细胞周期蛋白(Cyclin A、Cyclin D1及cyclin E)的表达。结果与结论:基质细胞共培养组及悬浮培养组K562细胞伊马替尼IC50分别为(0.52±0.02)μmol/L和(1.27±0.05)μmol/L,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。0.5μmol/L伊马替尼处理72 h,共培养组及悬浮培养组凋亡率分别为(15.48±4.17)%和(32.01±6.83)%,两者比较差异有显著性意义(P<0.01)。与骨髓基质细胞共培养72 h的K562细胞G0-G1期细胞的比例为(48.81±8.27)%,明显高于悬浮培养组(25.78±3.26)%(P<0.01)。慢性髓细胞白血病骨髓基质细胞共培养能介导K562细胞对伊马替尼耐药,其机制可能与基质细胞共培养使K562细胞发生G0/G1细胞周期阻滞有关。
- 王吉刚周凡刘彦琴白颖刘景华吴丹彤
- 关键词：干细胞骨髓干细胞慢性髓细胞白血病伊马替尼细胞周期
- 低剂量利妥昔单抗治疗15例温抗体型自身免疫性溶血性贫血的疗效观察被引量：3
- 2014年
- 目的观察低剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗15例温抗体型自身免疫性溶血性贫血的疗效及安全性。方法对2007年1月-2012年10月我院收治的15例温抗体型自身免疫性溶血性贫血（WAIHA）患者（其中1例为Evans综合征）采用以下方案进行治疗：在第1、8、15、22天给予利妥昔单抗100mg／次；给予利妥昔单抗前5d开始给予地塞米松20mg／d，共5次。结果总有效率为86．7％（13／15），中位起效时间为2个月（四分位数间距1．5个月），中位随访时间为12个月（四分位数间距4个月）。复发患者再次强化治疗仍有效。部分缓解患者抗体效价降低。1例Evans综合征患者未出现出血倾向，血小板持续维持在（90～130）×10^9／L。所有患者对该治疗方案耐受性良好，不良事件发生率低。结论低剂量利妥昔单抗联合地塞米松治疗WAIHA安全、高效。
- 孔秋红周凡刘景华刘彦琴王吉刚白颖郭步云吴丹彤
- 关键词：温抗体型自身免疫性溶血性贫血利妥昔单抗
- CAG方案治疗急性髓系白血病临床分析被引量：1
- 2008年
- 目的探讨CAG方案对急性髓系白血病治疗的疗效。方法对12例急性髓系白血病住院患者,采用阿糖胞苷和阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子(CAG)方案治疗,随访其疗效。结果CAG方案对急性髓系白血病的总有效率为75%,完全缓解(CR)率50%,部分缓解(PR)率25%,达CR者中中位生存期和无病生存期为13个月和8个月,PR和未缓解(NR)者中中位生存期分别为6个月和4个月。主要毒副作用是骨髓抑制,其他非血液学毒性表现轻微。结论CAG方案对急性髓系白血病患者有积极的治疗作用,副作用少,值得推广。
- 周凡刘景华雷畅白颖王吉刚刘彦琴郭步云吴丹彤
- 关键词：白血病髓系急性药物疗法CAG
- 经期补铁预防缺铁性贫血的复发89例分析被引量：2
- 2007年
- 刘彦琴吴丹彤周凡王吉刚白颖刘景华郭步云
- 关键词：贫血经期补铁
- 42例淋巴瘤尸检多器官浸润病理变化研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察淋巴瘤对主要器官的浸润情况。方法对沈阳军区总医院1996年1月至2000年12月死亡的42例淋巴瘤患者进行尸体解剖,观察主要器官的大体变化及病理变化。结果42例尸检病例中有39例观察到肺部病理变化,占92.8%,主要表现为胸腔积液、胸膜炎症、肺播散、肺萎缩、肺出血、肺内感染、肺充血及水肿等。24例观察到心脏病理变化,占57.1%,主要表现为心包积液、心包及心壁播散。还有14例发生胃肠道播散,占33.2%,主要表现为肠穿孔,包括阑尾炎穿孔、回肠坏死穿孔及回肠癌性溃疡穿孔。另外,有少数病例同时出现多种病理变化。结论淋巴瘤可发生肺部、心脏及胃肠道等多器官浸润,本研究有助于对淋巴瘤患者出现呼吸功能障碍、心功能不全、肠梗阻及其他胃肠道症状的解释,对淋巴瘤的诊治有一定的临床指导意义。
- 周凡刘丽梅刘彦琴刘景华白颖冯嗣清宋福林王吉刚吴丹彤
- 关键词：淋巴瘤尸体解剖
- 血栓性血小板减少性紫癜2例治疗分析
- 2009年
- 周凡刘彦琴白颖王吉刚郭步云吴丹彤
- 关键词：血浆置换
- TRAIL逆转基质细胞黏附介导Jurkat细胞耐药的研究被引量：1
- 2009年
- 目的:构建骨髓基质细胞-白血病共培养模型模拟白血病微环境,探讨肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)逆转黏附介导白血病耐药的有效性。方法:构建Jurkat细胞共培养模型、扫描电镜观察。以0.5μmol/LDNR作用6和12h,流式细胞仪检测Jurkat细胞TRAIL-R1、TRAIL-R2的表达。分为TRAIL组、DNR组和TRAIL协同DNR组,AnnexinⅤ-FITC/PI标记后流式细胞仪定量Jurkat细胞凋亡率,并检测细胞内DNR蓄积浓度。MTT法测定IC50,计算200ng/mLTRAIL作用18h的耐药逆转倍数。结果:0.5μmol/LDNR能上调TRAIL-R2的表达,作用6h即可达高峰,但不能上调TRAIL-R1的表达,骨髓基质细胞黏附均不影响Jurkat细胞TRAIL-R1和TRAIL-R2的表达。骨髓基质细胞黏附明显抑制DNR的凋亡诱导效应,但对TRAIL的凋亡诱导效应无明显影响,且与DNR间有协同效应。200ng/mLTRAIL能使Jurkat细胞对DNR的IC50由2.30μmol/L降至0.049μmol/L,逆转倍数FR为46.94倍,但未观察到TRAIL上调Jurkat细胞内DNR的蓄积浓度。结论:TRAIL协同DNR能有效逆转黏附介导Jurkat细胞耐药,其机制不依赖于白血病细胞内DNR蓄积浓度的变化。
- 王吉刚陈幸华周凡刘彦琴吴丹彤白颖
- 关键词：JURKAT细胞细胞粘附
- 骨髓涂片与骨髓活检在骨髓增生异常综合征诊断中的价值被引量：4
- 2011年
- 目的探讨骨髓活检对诊断骨髓增生异常综合征(MDS)的临床意义。方法采用一步抽吸-活检技术。结果粒系、巨核系病态造血的检出率,骨髓活检高于骨髓涂片;红系病态造血的检出率,骨髓涂片高于骨髓活检。免疫酶标染色法对微小巨核细胞的检出率高于瑞氏染色法。结论骨髓活检与骨髓涂片同步分析及联合应用免疫酶标染色法检测微小巨核细胞明显提高MDS诊断的准确性。
- 李艳平周凡郭步云刘彦琴刘景华王吉刚白颖吴丹彤
- 关键词：骨髓检查活组织检查
- 真性红细胞增多症、原发性血小板增多症65例诊治分析被引量：2
- 2011年
- 1951年Dameshek提出骨髓增殖性疾病（MPD）是一组以造瓶十细胞过度造血为特点的疾病，
- 周凡王吉刚雷畅刘景华白颖刘彦琴郭步云吴丹彤
- 关键词：真性红细胞增多症原发性血小板增多症骨髓增殖性疾病诊治
- 原发性骨髓纤维化63例转化为白血病的危险因素分析被引量：2
- 2014年
- 目的评价原发性骨髓纤维化患者DIPSS-plus分级以及血小板<100×109/L和染色体核型异常对白血病转化的影响。方法分析63例原发性骨髓纤维化患者临床、实验室资料,按照DIPSS-plus分级,重新将患者分为低危,中危-1,中危-2,高危组;再分别将每组患者按照有无血小板<100×109/L、染色体核型异常分为两组。结果 63例患者中,男30例,女33例;低危组6例,中危-1组13例,中危-2组27例,高危组17例;其中血小板<100×109/L者为10例,染色体核型异常者为13例,两种危险因素均有者2例,两个危险因素均无者为38例;相对应的转化为白血病的例数分别为3例、4例、2例和4例;两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DIPSS-plus分级和转化为白血病之间无相关关系,血小板<100×109/L、染色体核型异常是原发性骨髓纤维化转变为白血病的高危因素,用这两个因素可以预测患者转白的风险,并且可以指导患者选择适合的治疗方案。
- 刘洋周凡刘景华刘彦琴王吉刚白颖郭步云吴丹彤
- 关键词：原发性骨髓纤维化血小板染色体核型异常
