孔倩
- 作品数：24 被引量：51H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1表达的影响被引量：2
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性肺损伤时小窝蛋白-1(Cav-1)表达的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,体重170~190 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):对照组(C组)、内毒素性肺损伤组(LI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。采用气管内注射LPS 0.2 ml(5 mg/kg)的方法制备内毒素性肺损伤模型。PHCD组于模型制备前1 h腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg(0.5 ml)。于模型制备后24 h时,取动脉血样,进行血气分析,采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β浓度。随后处死大鼠,进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),计算PMNs百分比;取肺组织,观察病理学结果,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,计算湿重/干重比值(W/D比值);采用Western blot法测定Cav-1和核蛋白NF-κB的表达水平。结果与C组比较,LI组pH值和PaO2降低,PaCO2、BALF PMNs百分比、W/D比值和MPO活性升高,Cav-1表达下调,核蛋白NF-κB表达上调,血清TNF-α和IL-1β浓度升高(P<0.05)。与LI组比较,PHCD组pH值和PaO2升高,PaCO2、BALF PMNs百分比、肺组织W/D比值和MPO活性降低,Cav-1表达上调,核蛋白NF-κB表达下调,血清TNF-α和IL-1β浓度降低(P<0.05),肺组织病理学损伤减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与上调肺组织Cav-1表达,减轻炎症反应有关。
- 吴晓静孔倩张颖王洪雨罗欢宋学敏
- 关键词：胆碱能拮抗剂小窝蛋白1内毒素血症
- 可视喉镜联合支气管封堵器与双腔支气管导管在胸科手术麻醉气管插管规范化培训教学中的应用被引量：5
- 2023年
- 目的:探讨可视喉镜联合支气管封堵器与可视喉镜联合双腔支气管导管对麻醉专业住院医师规范化培训学员在胸外科气管插管教学中的应用。方法:将住院医师规范化培训的学员分为对照组和试验组进行临床教学,每组25人。试验组采用可视喉镜联合支气管封堵器,对照组采用可视喉镜联合双腔支气管导管。比较两组插管时间、纤支镜定位时间、插管即刻患者血流动力学变化程度、插管成功率、术后并发症发生率及学员考核成绩。采用GraphPad Prism 6.0软件进行t检验和卡方检验。结果:试验组学员气管插管时间[(95.3±10.1)vs.(137.5±13.5)]和定位时间[(100.8±11.7)vs.(155.4±15.3)]均短于对照组(P<0.001),试验组学员插管即刻患者血流动力学变化小(P<0.001)、插管成功率高(92%vs.68%)(P<0.001)、并发症低(P<0.001)、学员考核成绩高(P<0.001)。结论:胸外科手术麻醉教学中气管插管时应用支气管封堵器比双腔支气管导管更能缩短气管插管时间,降低患者插管时血流动力学变化,减轻并发症发生率,以及提高气管插管成功率和增强学员自信心。
- 段薇娜孔倩孙倩袁敏赵桂华汪华新马莉吴晓静
- 关键词：支气管封堵器双腔支气管导管气管插管教学
- 右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响被引量：5
- 2019年
- 目的评价右美托咪定对胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤时NLRP3炎症小体的影响.方法 SPF级健康雄性SD大鼠45只,体重200~220 g,采用随机数字表法分为3组(n=15):假手术组(Sham组)、急性肺损伤组(ALI组)和右美托咪定组(Dex组).采用胸部撞击-失血性休克复苏的方法制备大鼠急性肺损伤模型.Dex组于胸部撞击后股静脉输注右美托咪定5μg·kg^-1·h^-1.于胸部撞击后6h时经股动脉留取血标本检测大鼠动脉血氧分压并计算氧合指数;ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度.股动脉放血处死大鼠并留取肺组织,观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分;采用Western blot法检测NLRP3、caspase-1和ASC的表达;采用比色法测定LDH和MPO活性.结果与Sham组比较,ALI组和Dex组PaO2和氧合指数降低,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达上调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,Dex组PaO2和氧合指数升高,肺组织NLRP3、caspase-1和ASC表达下调,肺损伤评分、LDH和MPO活性、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05).结论右美托咪定减轻胸部撞击-失血性休克复苏致大鼠急性肺损伤的机制与抑制NLRP3炎症小体激活,降低炎性反应有关.
- 李灵丰吴晓静孔倩袁敏赵桂华邱珍黄琴夏中元
- 关键词：右美托咪啶急性肺损伤
- 血红素加氧酶-1对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响及可能的机制被引量：5
- 2013年
- 目的：通过抑制和诱导血红素加氧酶-1（HO-1）的表达，探讨其对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的影响叉可能的机制。方法：将造模成功的24只糖尿病大鼠随机分为3组（n=8）：糖尿病组（A组）；糖尿病＋锌原卟啉干预组（B组）；糖尿病＋钴原卟啉干预组（c组）。另职8只大鼠作为正常对照（D组）。于造模前硬造模后不同时点测大鼠的机械性缩足反应阈值（paw withdrawa lmechanical threshold，PWMT）。造模后43d麻醉大鼠，取坐骨神经制成电镜标本；职L。～L^段脊髓，行HE染色、免疫组化染色叉原位末端标记（TUNEL）检测。结果：与造模前相比，A、B、C组造模后7～42d的PWMT显著降低（P〈0．01）。造模后14～42d，与A组比，C组PWMT显著升高（P〈0．05），而B组则显著降低（P〈0．05）。C组脊髓背角神经元及坐骨神经病变的程度较A组减轻；而B组则较A组加重。与A组比，C组脊髓背角神经元胞浆中HO-1表达增强，凋亡发生率显著降低（P〈0．01）；而B组HO-1表达减弱，凋亡发生率显著升高（P〈0．01）。结论：HO-1对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用，这可能与其能够减轻糖尿病外周神经病变硬抑制脊髓背角神经元凋亡有关。
- 孔倩刘康王龙潘侠
- 关键词：糖尿病神经病理性疼痛血红素加氧酶-1神经元凋亡
- 主动脉夹层术后患者使用呼吸机与使用简易皮囊短途转送效果比较
- 2011年
- 目的对比主动脉夹层术后的患者使用便携式呼吸机与使用简易皮囊短时转送的临床效果。方法分析20例主动脉夹层术后的患者由手术室转送至重症监护室的临床资料,比较使用便携式呼吸机和使用简易皮囊对患者动脉血气的影响。结果便携式呼吸机组患者在短时转送后动脉血气的变化差异无统计学意义(P>0.05),而简易皮囊组患者在短时转送后动脉血气变化差异有统计学意义(P<0.05)。结论对主动脉夹层术后的患者,使用便携式呼吸机进行转送更加安全。
- 孔倩王龙
- 右美托咪定对家兔窦房结电生理活动的影响
- 赵静王龙孔倩邓静茹
- 关键词：心血管病学窦房结动作电位
- 小窝蛋白-1在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4／p38MAPK信号通路激活中的作用
- 2017年
- 目的评价小窝蛋白-1（Cav-1）在盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞Toll样受体4/p38丝裂原活化蛋白激酶（TLR4/p38 MAPK）信号通路激活中的作用。
方法将小鼠巨噬细胞接种于6 cm培养皿（5 ml/个）中，采用随机数字表法分为5组（n＝20）：Scr-siRNA对照组（S组）、Scr-siRNA ＋ LPS组（LPS组）、Scr-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （LPS＋P组）、Cav-1-siRNA＋LPS组 （C＋LPS组）和Cav-1-siRNA＋LPS＋盐酸戊乙奎醚组 （C＋LPS＋P组）。S组、LPS组和LPS＋P组经Scr-siRNA转染24 h，C＋LPS组和C＋LPS＋P组经Smart pool Cav-1 siRNAs转染24 h；转染结束后LPS组、LPS＋P组、C＋LPS和C＋LPS＋P组加入终浓度为1 μg/ml的LPS孵育2 h；LPS＋P组和C＋LPS＋P组于LPS孵育2 h后加入终浓度为2 μg/ml的盐酸戊乙奎醚孵育2 h。采用Western blot法检测Cav-1和TLR4的表达水平，采用免疫荧光法检测p38 MAPK表达水平，采用ELISA法检测培养液TNF-α浓度，采用比色法检测髓过氧化物酶（MPO）活性。
结果与S组比较，其余4组TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高，LPS组和C＋LPS组Cav-1表达下调（P 〈 0.05），LPS＋P组Cav-1表达差异无统计学意义（P〉0.05）；与LPS组比较，LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低，C＋LPS组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与LPS＋P组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达下调，TLR4和p38 MAPK表达上调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性升高（P〈0.05）；与C＋LPS组比较，C＋LPS＋P组Cav-1表达上调，TLR4和p38 MAPK表达下调，培养液TNF-α浓度和细胞MPO活性降低 （P 〈 0.05）。
结论盐酸戊乙奎醚抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞TLR4/p38 MAPK信号通路激活的机制与上调Cav-1表达有关。
- 孔倩吴晓静张蕾赵博江莹孟庆涛詹丽英王鄂友夏中元
- 关键词：小窝蛋白1胆碱能拮抗剂脂多糖类P38丝裂原活化蛋白激酶类巨噬细胞
- 右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响被引量：6
- 2013年
- 目的评价右美托咪定对家兔窦房结细胞动作电位的影响。方法健康新西兰家兔，雌雄不拘，体重1．5～2．5k，开胸取心脏，分离窦房结，60个离体窦房结，采用随机数字表法，将其随机分为6组（n=10）：正常对照组（C组）、0．5ng／ml右美托咪定组（D，组）、5．0ng／ml右美托咪定组（D2组）、5．0ng／ml右美托咪定＋啦肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾组（D2＋Y组）、5．0ng／ml右美托咪定＋非选择性超极化激活环核苷酸门控阳离子电流阻断剂氯化铯组（D2＋C组）和50．0ng／ml右美托咪定组（D，组）。6组先用台氏液灌流60min，C组继续用台氏液灌流40min，D1组、D2组和D3组分别用含0．5、5．0、50．0ng／ml右美托咪定灌流40min，D2＋Y组和D2＋C组分别用含1μmol／L育亨宾和2mmol／L氯化铯的台氏液灌流20min，随后再加入5．0ng／ml右美托眯定继续灌流20min。分别于台氏液灌流60min、育亨宾或氯化铯灌流20min时和右美托眯定停止灌流时记录最大去极速率（Vmax）、动作电位幅度（APA）、复极化50％的动作电位时程（APD50）、复极化90％的动作电位时程（APD90）、4期自动去极速率（VDD）和起搏放电频率（RPF）。结果与C组比较，D1组、D2组和职组T2,3时APA、VDD和RPF降低，D1组、D2组和D。组上述指标依次降低（P〈0．05），4组间Vmax、APD50和APD90差异无统计学意义（P〉0．05）。与L时比较，T2时D2＋C组VDD和RPF降低，B时耽＋Y组和D2＋C组APA、VDD和RPF降低（P〈0．05），余参数差异无统计学意义（P〉0．05）；与T2时比较，B时D2＋Y组APA、VDD和RPF降低，D2＋C组APA降低（P〈0．05），余参数差异无统计学意义（P〉0．05）。结论右美托咪定可呈浓度依赖性地降低家兔窦房结细胞自律性，其机制与抑制超极化激活的环核苷酸门控阳离子电流有关，而与α2肾上腺素能受体无关。
- 赵静王龙孔倩邓静茹
- 关键词：右美托咪啶窦房结动作电位
- 盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时TIPE2-TLR4-MyD88信号通路的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价盐酸戊乙奎醚对大鼠创伤性急性肺损伤时肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)-Toll样受体4(TLR4)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠30只,8周龄,体重190~210 g,采用随机数字表法分为3组(n=10):假手术组(Sham组)、创伤性急性肺损伤组(ALI组)和盐酸戊乙奎醚组(PHCD组)。Sham组只麻醉不撞击;ALI组和PHCD组制备胸部撞击致大鼠创伤性急性肺损伤模型;PHCD组大鼠于胸部撞击后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。于模型制备成功后8 h后处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学结果,电镜下观察肺组织超微结构,确定肺组织湿干重(W/D)比值,采用Western blot法检测肺组织TLR4和MyD88表达。结果与Sham组比较,ALI组和PHCD组肺组织W/D比值升高,TIPE2表达下调,TLR4和MyD88表达上调(P<0.05);与ALI组比较,PHCD组肺组织W/D比值降低,TIPE2表达上调,TLR4和MyD88表达下调(P<0.05)。PHCD组肺组织病理学损伤和超微结构损伤较ALI组减轻。结论盐酸戊乙奎醚减轻大鼠创伤性急性肺损伤的机制与激活TIPE2-TLR4-MyD88信号通路有关。
- 段薇娜袁敏孔倩冷燕邱珍黄琴吴晓静
- 关键词：胆碱能拮抗剂急性肺损伤TOLL样受体4髓样分化因子88
- 右美托咪定对家兔窦房结电生理活动的影响
- 目的:右美托咪定是具有抗交感神经活性、镇静和镇痛作用的高选择性α2肾上腺素受体激动剂,越来越广泛的运用于临床麻醉中,其具有独特的"清醒镇静"作用,对呼吸抑制轻,能抑制疼痛、气管插管、手术操作等引起的应激反应,增加术中血流...
- 赵静王龙孔倩邓静茹
- 关键词：心血管病学窦房结动作电位
- 文献传递
