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孙雪敏
作品数:
15
被引量:42
H指数:5
供职机构:
浙江大学医学院
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发文基金:
浙江省自然科学基金
国家自然科学基金
国家教育部博士点基金
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相关领域:
医药卫生
生物学
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合作作者
余应年
浙江大学医学院
陈星若
浙江医科大学
张小山
浙江医科大学
黄玉兰
杭州医学高等专科学校
许亮文
杭州医学高等专科学校
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供职机构
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13篇
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12篇
医药卫生
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生物学
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5篇
细胞
5篇
基因
5篇
基因表达
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信号
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信号转导
4篇
转导
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DNA损伤
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细胞信号转导
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哺乳细胞
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时相
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时相分析
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7篇
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6篇
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浙江省卫生防...
作者
15篇
孙雪敏
12篇
余应年
4篇
陈星若
2篇
许亮文
2篇
冯朝晖
2篇
张小山
2篇
黄玉兰
1篇
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年份
1篇
2001
2篇
2000
4篇
1999
2篇
1997
4篇
1996
2篇
1995
共
15
条 记 录,以下是 1-10
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相关度排序
被引量排序
时效排序
DNA复制保真度降低与突变形成
1997年
余应年
孙雪敏
等
关键词:
DNA损伤
UV反应不一定等同于DNA损伤反应
被引量:6
1996年
哺乳类细胞遭受紫外线(UV)和其他DNA损伤剂作用后短时间内出现的基因转录诱导称为UV反应过去认为这种反应是DNA损伤的结果.但是近年来的一些研究对这一观点提出了不少质疑,因而有必要在此讨论几个产生争议的主要问题。
孙雪敏
余应年
关键词:
细胞
DNA损伤
MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析
被引量:10
1996年
MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析1孙雪敏1余应年张小山陈星若(浙江医科大学病理生理学教研室及医学分子生物学实验室,杭州310031;1杭州医学高等专科学校,杭州310012)非定标性突变(nontargetedmutation)为原核细胞...
孙雪敏
余应年
张小山
陈星若
关键词:
细胞
时相分析
细胞信号转号、基因表达、DNA复制保真度与哺乳细胞非定标性突变--致癌物诱发基因突变分子机制研究
余应年
孙雪敏
冯朝晖
关键词:
细胞信号转导
基因表达
DNA
哺乳细胞
致癌物
文献传递
甲基硝基亚硝胍处理的vero细胞中磷酸化蛋白的差异显示
被引量:5
1999年
目的:初步了解哺乳类细胞非定标性突变形成是否与以蛋白质磷酸化级联反应为主要形式的细胞信号传导通路有关;方法:采用[32P]体内预标记及凝胶双向电泳方法差异显示甲基硝基亚硝胍(MNNG)处理组和对照组磷酸化蛋白,蛋白质免疫印迹杂交试验初步鉴定差异显示蛋白斑点性质;结果:在处理组发现两个与对照组不同的蛋白斑点,分子量分别在68×103和43×103附近,与抗酪氨酸磷酸化蛋白抗体未发生阳性反应;结论:根据差异显示蛋白斑点的分子量和印迹杂交试验结果,初步认为所见蛋白斑点可能为丝/苏氨酸磷酸化蛋白。
孙雪敏
余应年
陈星若
关键词:
DNA损伤
磷酸化蛋白
VERO细胞
MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析
被引量:2
1995年
MNNG所致哺乳类细胞非定标性突变的时相分析孙雪敏,余应年,陈星若(浙江医科大学病理生理教研室及医学分子生物学实验室杭州310031)本实验室曾以穿梭质粒为探针,用DNA损伤剂甲基硝基亚硝胍(MNNG)、交链孢酚和菜油油烟凝聚物在哺乳类细胞中成功地诱...
孙雪敏
余应年
陈星若
关键词:
DNA损伤
MNNG
时相分析
细胞信号转导、基因表达、DNA复制保真度与哺乳细胞遗传不稳定
本研究应用本实验室建立的模型;穿梭质粒pZ189,转染在24小时前经受极低浓度(0.2μmol/L)的短半寿期致癌(突变)剂N-甲基-N’-硝基-N-亚硝胍(MNNG)攻击的vero细胞,从回收的质粒中筛选靶基因supF...
余应年
孙雪敏
冯朝晖
关键词:
化学致癌物
基因表达
细胞信号转导
哺乳类细胞非定标性突变机理的研究
被引量:3
1999年
观察化学诱变剂甲基硝基亚硝胍(MNNG)引起的非洲绿猴肾vero细胞非定标性突变率的时相变化,继而在突变率最高时点分别以RNA合成抑制剂和蛋白质合成抑制剂阻断基因转录和翻译。结果发现前者能使MNNG引起的非定标性突变率下降到对照水平,而后者反而使突变率增高。提示非定标性突变形成过程中可能发生基因表达改变,并提出引起这种改变的细胞信号传导通路假设和今后的研究方向。
孙雪敏
余应年
陈星若
关键词:
基因表达
MNNG
DNA-PA研究进展
被引量:8
1996年
DNA依赖性蛋白激酶(DNA-PK)是一种广泛存在于真核细胞的蛋白质丝/苏氨酸激酶,它的底物有包括转录因子在内的多种DNA结合蛋白和几种非DNA结合蛋白。近年来的研究还发现它的两个组成部分直接参与DNA双链断裂修复和V(D)J重组。它还可能通过p534蛋白间接参与细胞周期关卡机制。
孙雪敏
关键词:
依赖性蛋白激酶
DNA
哺乳类细胞非定标性突变机制的研究
1997年
非定标性突变是发生在DNA损伤剂攻击部位之外的突变,其在哺乳类细胞的形成机制是一个亟待解决的课题。本文作为系统研究的一部分,首先观察化学诱变剂甲基硝基硝胍(MNNG)引起的非洲绿猴肾vero细胞非定标性突变率的时相变化,继而在突变率最高时点分别以RNA合成抑制剂和蛋白质合成抑制剂阻断基因转录和翻译,结果发现前者能使MNNG引起的非定标突变率下降到对照水平,而后者反而使突变率大大增高。提示非定标性突变形成过程中可能发生基因表达改变,并提出引起这种改变的细胞信号传导通路假设和今后的研究方向。
孙雪敏
余应年
陈星若
关键词:
突变
基因表达
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