寇敏
- 作品数：3 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南京医科大学第二附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- iNOS激活在过氧化氢诱导胰岛β细胞凋亡中的作用被引量：3
- 2008年
- 目的研究过氧化氢诱导的胰岛β细胞株(RINm5F细胞株)凋亡中iNOS的活性变化趋势。方法过氧化氢诱导胰岛β细胞凋亡,采用MTT(细胞活性检测)、SRB(活细胞蛋白染色)鉴定细胞凋亡,对凋亡细胞iNOS的活性测定来反应i-NOS的激活程度。结果过氧化氢在0.1 mmol/L,1 h能明显诱导胰岛β细胞的凋亡,其细胞活性和活细胞染色均较对照组明显下降,过氧化氢诱导后iNOS活性提高约42%。结论iNOS的激活可能是过氧化氢诱导的胰岛β细胞凋亡的机制之一。
- 寇敏周立娜潘晓勤刘倩琦
- 关键词：INOS胰岛Β细胞凋亡
- 过氧化氢诱导胰岛β细胞凋亡及TIMP-1的保护作用被引量：8
- 2007年
- 目的:研究过氧化氢诱导的胰岛β细胞凋亡及基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)的保护作用和可能机制。方法:过氧化氢诱导大鼠胰岛瘤细胞RINm5F细胞凋亡,实验组予以TIMP-1干预。应用MTT法和Caspase-3活性检测来比较各组间细胞活力和Caspase-3活性的差异,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性来反映各组之间抗氧化能力的差异。结果:应用0.1mmol/L过氧化氢干预1h,能明显诱导RINm5F细胞凋亡,过氧化氢刺激前TIMP-1(50μg/L)预处理1h较单独过氧化氢刺激组细胞活力上升约35%,Caspase-3活性下降约21%,SOD活性增加约46%,两组比较差异有显著性意义(P<0.05)。结论:TIMP-1对过氧化氢诱导的RINm5F细胞的凋亡有保护作用,其机制可能是通过诱导SOD酶的活性增加来实现的。
- 周立娜刘倩琦刘峰寇敏朱敏
- 关键词：胰岛Β细胞凋亡基质金属蛋白酶抑制剂-1过氧化氢
- 基质金属蛋白酶组织抑制剂1对细胞因子诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用被引量：7
- 2008年
- 目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)对细胞因子IL-1β、TNF-α和干扰素γ(IFN-γ)诱导的胰岛β细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法实验分TIMP-1干预组、细胞因子刺激组和对照组。细胞因子刺激组应用细胞因子(IL-1β 10μg/L,TNF-α 50μg/L,IFN-γ 50μg/L)诱导大鼠胰岛瘤细胞株RINm5F细胞凋亡;TIMP-1干预组在细胞因子刺激前予以TIMP-1(50μg/L)预处理1 h;对照组采用无血清培养基同步培养。应用四甲基偶氮唑盐比色法和Caspase-3分光光度法检测各组细胞活力和Caspase-3活性,采用DNALadder进行凋亡鉴定。结果与对照组比较,细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ联合刺激组细胞活力明显降低,并呈时间依赖性(Pa<0.05,0.001);TIMP-1干预组较细胞因子刺激组细胞活力上升约14%,Caspase-3活性下降约38%,二组比较差异有显著性意义(Pa<0.001)。DNA Ladder检测,细胞因子刺激组可见特征性的梯状条带,TIMP-1干预组梯状条带不明显,出现与对照组相似的2条基因组大分子条带。结论IL-1β、TNF-α和IFN-γ联合刺激可诱导RINm5F细胞凋亡,TIMP-1对细胞因子诱导的RINm5F细胞的凋亡有一定的保护作用,此作用可能与其抑制Caspase-3活性有关。
- 周立娜刘倩琦寇敏朱敏潘晓勤
- 关键词：胰岛Β细胞凋亡基质金属蛋白酶抑制剂1细胞因子
