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康兰: 作品数：39 被引量：97H指数：6; 供职机构：泸州医学院附属医院更多>>; 发文基金：四川省教育厅科学研究项目四川省卫生厅科研基金泸州市科技局基金更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>

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蛋白激酶C-β/衔接蛋白氧化应激通路介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生被引量：3: 2014年; 目的研究早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生可能的线粒体氧化应激信号传导途径.方法选择2012年7月至12月胎龄为34周以下在泸州医学院附属医院新生儿科住院诊断为呼吸衰竭需给氧支持治疗的早产儿20例作为高体积分数氧（高氧）组（吸氧体积分数＞400 mL/L,吸氧时间48～69 h）,相同时间段置于同一室未用氧的早产儿20例作为对照组,未发生呼吸衰竭,暴露于空气时间＞48 h.用免疫组织化学方法检测高氧组和对照组早产儿外周血单个核细胞内蛋白激酶C-β（PKCβ）、衔接蛋白（p66Shc）、脯氨酰异构酶（Pin1）和胞质磷酸化p66Shc-Ser36蛋白的表达及用荧光显微镜技术检测线粒体活性氧的产生.结果与对照组相比,高氧组外周血单个核细胞内PKCβ、p66Shc、Pin1和磷酸化p66Shc-Ser36蛋白表达增加及活性氧产生增加,差异均具有统计学意义（t =21.139、5.592、7.476、16.895、10.586,P均＜0.001）,且高氧组活性氧的产生与PKCβ、p66Shc、Pinl和磷酸化p66Shc Ser36蛋白表达呈正相关关系（r=0.893、0.795、0.681、0.663,P均＜0.001）.结论 PKCβ/p66Shc氧化应激信号通路可能介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇的产生.; 范平华董文斌车忠丽李清平康兰雷小平郭琳翟雪松; 关键词：高体积分数氧活性氧簇

视神经萎缩症蛋白在新生儿窒息后血清诱导HK-2凋亡中的作用及rhEPO干预的影响被引量：3: 2012年; 目的探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜及投射电子显微镜下观察HK-2线粒体形态变化,CCK-8法检测HK-2细胞活力,免疫组化检测HK-2的OPA1表达。结果对照组及rhEPO组HK-2生长良好,窒息组HK-2发生凋亡相关改变。与对照组HK-2的细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,而rhEPO组细胞活力(0.60±0.08)则较窒息组提高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组HK-2的OPA1表达(0.47±0.02)相比,窒息组细胞OPA1表达(0.21±0.02)显著降低,而rhEPO组(0.36±0.02)较窒息组有所升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。对照组和rhEPO组HK-2的线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组HK-2的线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性。结论 rhEPO可能通过增加OPA1表达而抑制线粒体分裂,减轻新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞凋亡。; 雷小平邹礼乐董文斌李清平翟雪松康兰; 关键词：促红细胞生成素新生儿窒息凋亡

慢病毒载体靶向介导p66shc基因沉默被引量：1: 2015年; 目的构建p66shc基因重组慢病毒表达载体,并将之转染至293T细胞,通过RNA干扰致使p66shc基因沉默,为进一步研究p66shc基因功能奠定基础。方法筛选3个RNA靶点,命名为p66shc-shc1、p66shc-shc2、p66shc-shc3,与双酶切后的pLenR-绿色荧光蛋白(GPH)(含有GFP表达)连接,转化入感受态的DH5α细胞,挑取阳性克隆测序正确后,与pRsv-REV、pMDlg-pRRE、pMD2G一起转染293T细胞,于倒置荧光显微镜下检测GFP的表达,证实病毒包装成功。使用荧光定量PCR及Western blot技术检测p66shc在基因及蛋白水平的表达,选取有效沉默p66shc基因的p66shc-shc1靶点,为后续试验做准备。结果成功构建表达p66shc的shRNA慢病毒载体并转染至真核生物细胞内,通过荧光定量PCR及Western blot技术检测其通过RNA干扰导致细胞内p66shc基因沉默。结论靶向表达p66shc的shRNA慢病毒载体,转染入真核生物细胞内可通过RNA干扰在分子及蛋白水平导致p66shc基因沉默。; 张婵董文斌赵帅李清平康兰雷小平郭琳翟雪松; 关键词：慢病毒属 RNA干扰 P66SHC

p47phox介导早产儿氧暴露后体内活性氧簇产生的机制被引量：4: 2015年; 目的探讨早产儿氧暴露后，患儿外周血单个核细胞（PBMCs）内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶亚单位p47phox调节细胞内活性氧（ROS）升高的机制。方法胎龄〈32周需吸氧早产儿根据吸入氧体积分数（FiO2）不同分为3组：FiO2〈30％为低氧组、FiO2在30％-40％为中氧组、FiO2〉40％为高氧组。同期未吸氧的〈32周早产儿为对照组。氧疗48h后，各组经桡动脉采血3mL，分离PBMCs及血清，应用激光共聚焦显微镜检测PBMCs内ROS生成量，硫代巴比妥酸比色法检测血清丙二醛（MDA）水平，免疫荧光检测p47phox在细胞内定位及p47phox的活化率。结果早产儿氧暴露后，随着Fi02的升高，ROS与MDA逐渐升高，p47phox由胞质向胞膜移位的细胞数增多，p47phox的移位率也在增加；与刘照组相比，余3组ROS明显升高，差异有统计学意义（q=4．48、6．5、16．22，P均〈0．05）；MDA水平显著增加，差异有统计学意义（q=5．08、8．22、12．76，P均〈0．05）；p47phox的活化率比较差异也具有显著性差异（χ^2=134．008，P〈0．05）；与中氧组相比，高氧组ROS和MDA显著升高，差异有统计学意义（q=15．03、4．53，P均〈0．05）；p47phox的活化率明显增加，差异有统计学意义（χ^2=19．26，P〈0．05）。结论早产儿氧暴露后，p47phox可能通过向胞膜移位来调节PBMCs内NADPH氧化酶源性活性氧升高。; 张玲萍董文斌李清平康兰张莲玉卢佑英翟雪松; 关键词：氧疗活性氧簇丙二醛

换血对新生儿高胆红素血症肾功能保护作用的研究: 目的探讨换血对新生儿肾功能的保护作用.方法将359例高胆红素血症新生儿分为2组,换血组(137例)采用外周动静脉同步换血.光疗组(222例)每天蓝光治疗12 h,连续光疗2-3天.所有患儿均在入院时以及换血或光疗结束...; 李清平董文斌翟雪松康兰王胜会

Pin1siRNA慢病毒载体构建及稳定转染A549细胞株: 目的构建Pin1siRNA慢病毒载体,建立稳定抑制Pin1表达的A549细胞系.方法根据查阅文献获得Pin1,siRNA干扰靶点序列并插入pLenR-GPH载体,构建pLenR-GPH-Pin1 siRNA慢病毒载体...; 赵帅董文斌张婵李清平康兰雷小平郭琳翟雪松; 关键词：PIN1 慢病毒载体 A549细胞

PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用被引量：13: 2013年; 目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养)、LY333531组(用终浓度为10μmol/L的等量PKCβ特异性抑制剂LY333531培养液预处理24 h后,用高氧诱导A549细胞,10 min后密闭培养)。倒置相差显微镜观察12、24、48 h后细胞形态变化,流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡率,细胞免疫化学检测24 h后细胞中PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多;LY333531组活细胞数量较高氧组增多,悬浮细胞数减少,但是未达到对照组的水平。高氧组与对照组相比,细胞凋亡率明显增加,LY333531组的凋亡率低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,高氧组24 h后A549细胞内PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白表达均明显增加,LY333531组的表达低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,LY333531则能抑制PKCβ蛋白的表达,进而减少Pin1、p66Shc、p66Shc-Ser36蛋白表达,从而减少A549细胞凋亡而减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。; 车忠丽董文斌李清平雷小平康兰郭琳翟雪松陈枫; 关键词：高氧蛋白激酶CΒ 氧化应激肺泡上皮细胞

新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制被引量：6: 2013年; 目的：研究新生期母婴分离致大鼠海马细胞凋亡的信号机制。方法：将大鼠仔鼠随机分为母婴分离（MS）组（仔鼠从生后第2~21d每天母婴分离3h）和对照（N）组（仔鼠不做任何处理）。将两组仔鼠于分离后第7、14和21d断头取脑,固定、切片,采用Tunel法和免疫组化SP法观察海马神经元凋亡和半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,小窝蛋白（Caveo-1）在海马细胞中的表达。结果：与对照组相比,MS组仔鼠在分离后7d、14d和21d神经元细胞凋亡均增多（22.62±0.68）、（12.23±0.97）和（8.14±0.93）,（P〈0.01）;Caspase-3表达：7d（0.29±0.03）、14d（0.22±0.01）、21d（0.16±0.01）均增多（P〈0.01）;小窝蛋白（Caveo-1）在神经胶质细胞中的表达：除7d（0.13±0.01）,（P〉0.05）外,14d（0.19±0.01）、21d（0.24±0.01）均减少（P〈0.05）。结论：新生期母婴分离可导致大鼠发育过程中海马神经细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达增多,小窝蛋白（Caveo-1）表达减少,这可能与生命早期母婴分离导致成年后的行为发育异常有关。; 张建彬孙鸿燕董文斌乔力媛李清平雷小平康兰; 关键词：母婴分离海马神经元半胱氨酸蛋白酶-3 小窝蛋白-1

非抗D抗体致新生儿RH溶血病2例并文献复习: 目的：提高对非抗D抗体致新生儿RH溶血病的认识。方法：回顾性分析2例非抗D抗体致新生儿RH溶血病，总结其临床表现，同时进行文献回顾。结果：2例非抗D抗体致新生儿RH溶血病均发生于非第一孕，临床表现为黄疸出现早，程度重，均...; 毛晓燕董文斌李清平翟雪松郭琳康兰; 关键词：新生儿疾病 RH溶血病病理机制; 文献传递

非抗D抗体致新生儿RH溶血病2例报告被引量：3: 2013年; 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血性疾病。临床上以ABO血型不合引起的新生儿溶血病最常见,其次为RH血型系统,后者又以RHD血型不合引起的新生儿溶血病常见,而非抗D抗体引起的新生儿溶血病报道较少[1-3]。本文报道我院收治的2例非抗D抗体引起的新生儿RH溶血病,提高临床医师对本病在预防及治疗方面的认识。; 毛晓燕董文斌李清平翟雪松郭琳康兰; 关键词：新生儿RH溶血病抗D抗体 ABO血型不合新生儿溶血病 RH血型系统溶血性疾病

康兰

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