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张云汉

作品数:384 被引量:951H指数:13
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家教育部“211”工程河南省科技攻关计划河南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>

文献类型

  • 361篇期刊文章
  • 21篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 10篇2002
  • 27篇2001
  • 25篇2000
  • 13篇1999
  • 10篇1998
  • 32篇1997
  • 9篇1996
  • 5篇1995
384 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
siRNA对人食管鳞癌EC9706细胞中桩蛋白表达的影响被引量:2
2010年
目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)对人食管鳞癌EC9706细胞中桩蛋白(paxillin)表达的抑制作用。方法:使用paxillin siRNA转染人食管鳞癌EC9706细胞,以对照siRNA转染组和正常EC9706细胞组为对照,采用免疫细胞化学SP法、Western blot和半定量RT-PCR技术分别检测转染前后上述各组细胞中paxillin蛋白和mRNA的表达。结果:转染paxillin siRNA后,免疫细胞化学结果显示,3组细胞中paxillin siRNA转染组中paxillin蛋白阳性表达细胞数最低,组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot及RT-PCR结果显示,与正常EC9706细胞组及对照siRNA转染组相比,paxillin siRNA转染组中的paxillin蛋白及mRNA的表达量明显下调,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:paxillin siRNA能有效抑制人食管鳞癌EC9706细胞中paxillin基因的表达。
高冬玲郭新玲陈明勇李晟磊张云汉陈奎生
关键词:SIRNAEC9706细胞桩蛋白蛋白印迹
间变性星形细胞瘤中死亡受体4及死亡受体5的表达研究
目的:研究TRAIL的死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5在间变性星形细胞瘤细胞中的表达,探讨其临床意义。方法:联合采用免疫组化和RT-PCR方法检测34例间变性星形细胞瘤和26例正常脑组织中DR...
赵忠伟高冬玲张云汉王新军
关键词:间变性星形细胞瘤凋亡TRAILDR
文献传递
DR4及DR5在胶质母细胞瘤中的表达研究被引量:2
2006年
目的:研究TRAIL的死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5在胶质母细胞瘤中的表达,探讨其临床意义。方法:联合采用免疫组化和原位杂交方法检测34例胶质母细胞瘤及25例正常脑组织中TRAILR的表达。结果:34例胶质母细胞瘤均大量表达死亡受体DR4和DR5,而25例正常脑组织中11例(44.0%)表达DR4,9例(36.0%)表达DR5。胶质母细胞瘤组织中DR的高表达明显不同于正常脑组织中DR的低表达,两者间差异有显著性(P<0.01)。原位杂交显示,DR在全部34例胶质母细胞瘤组织和大部分正常脑组织中均呈强阳性表达,两者之间无显著差异性(P>0.05)。结论:胶质母细胞瘤中普遍存在DR的高表达,这可能为胶质母细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略。DR在蛋白质水平的表达差异可能是TRAIL选择性诱导凋亡的机制之一。
赵忠伟陈奎生王新军李培栋贺付成张云汉
关键词:胶质母细胞瘤TRAIL细胞凋亡
8-Cl-cAMP对人食管癌细胞EGFR表达的影响
2002年
目的 :探讨 8-Cl-cAMP对人食管癌细胞生长相关基因EGFR表达的影响。方法 :原代分组培养食管癌细胞后 ,采用完整细胞原位RNA斑点印迹技术对滴膜进行斑点印迹。结果 :经 8-Cl -cAMP处理的实验组EGFR的阳性信号较不加 8-Cl-cAMP处理的对照组EGFR的阳性信号弱 (P <0 .0 5 )。结论 :8-Cl-cAMP可下调与食管癌细胞生长相关的EGFR基因表达。
陈奎生王锦华雷冬梅张云汉
关键词:食管癌EGFR斑点印迹基因表达
食管癌发生中不同标志Langerhans细胞的比较被引量:3
1997年
分别采用组织化学和免疫组织化学方法,观察57例人食管癌切除标本中ATP酶阳性和s100蛋白阳性Langerhans细胞(LC)的形态和分布。结果2种方法均可清晰地显示食管正常粘膜上皮、不典型增生上皮、原位癌及鳞状细胞癌组织中的LC。LC的形态随所处组织的病变不同而有所改变。部分与LC密切接触的癌细胞呈现变性的形态改变。除形态变化外,在不同的病变组织中,LC的数量均不相同,但2种标志的LC分布趋势基本吻合,唯ATP酶阳性LC数量更多(P<0.05)。提示ATP酶、s100蛋白2种标志均可较好地显示食管癌发生过程中的LC,LC在抗肿瘤免疫过程中起一定的作用。
李惠翔张云汉高冬玲李瑞琴郝志芳付淑莉
关键词:LANGERHANS细胞食管肿瘤ATP酶S-100蛋白
复方黄芪浸膏对大鼠实验性肝损伤的影响被引量:1
1990年
借助在大鼠皮下注射四氯化碳制遣出实验性肝损伤动物模型。在四氯化碳组,动物的SGPT和肝脏的组织学变化呈现明显的异常,而在药物保护组上述变化明显减轻。结果表明.复方黄芪浸膏可以阻断或减轻肝脏的损伤性变化。
张云汉田德发陈振光马长路赵宪法党炳瑞魏武英赵章华鲁秀荣
关键词:药效
乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达被引量:1
2006年
目的探讨乙酰肝素酶mRNA和蛋白在恶性黑素瘤皮损及A375细胞株中的表达及意义。方法选择恶性黑素瘤30例、黑素细胞痣30例、恶性黑素瘤A375细胞株及15例正常皮肤组织,分别采用原位杂交、免疫组化法检测皮损及细胞株中乙酰肝素酶mRNA及蛋白的表达。结果A375细胞株及19例(19/30,63.33%)恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶mRNA呈阳性表达,2例(2/30,6.67%)黑素细胞痣皮损中乙酰肝素酶mRNA表达阳性,正常皮肤组织中无1例呈阳性表达;恶性黑素瘤皮损中乙酰肝素酶蛋白的阳性表达率与黑素细胞痣、与正常对照组相比,差异均有显著性意义(χ12=19.200,P=0.000;χ22=25.714,P=0.000)。乙酰肝素酶蛋白在恶性黑素瘤、恶性黑素瘤A375细胞株、黑素细胞痣及正常皮肤组织的表达情况与mRNA相一致。结论乙酰肝素酶mRNA和蛋白的高表达可能与恶性黑素瘤的发生发展有关,有望作为治疗黑素瘤的靶点。
于建斌高冬玲陈燕辉李琳陈奎生张云汉
关键词:恶性黑素瘤肝素酶MRNA
肝素酶抑制剂对食管癌移植瘤中uPA VEGF蛋白表达的影响被引量:2
2005年
目的:探讨肝素酶抑制剂硫酸多糖体内对裸鼠食管癌移植瘤中与肝素酶作用相关uPA、VEGF蛋白表达的影响。方法:硫酸多糖分组处理人食管癌EC9706细胞后,进行裸鼠体内成瘤实验,采用免疫组化SP法检测裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF的蛋白表达。结果:4种不同浓度的肝素酶抑制剂硫酸多糖对裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达均有明显的抑制作用,实验组间两两相比,差异无统计学意义(P>0.05);与不加硫酸多糖的对照组两两相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:硫酸多糖可抑制裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达,说明硫酸多糖对肿瘤浸润、转移有一定的抑制作用。
陈奎生张秋红张岚高冬玲郑湘予张云汉
关键词:食管癌移植瘤硫酸多糖UPAVEGF
食管鳞状细胞癌及不典型增生组织中hMLH1基因蛋白表达的研究被引量:3
2005年
目的探讨在食管鳞状细胞癌及不典型增生组织中hMLH1基因的蛋白表达情况及其与食管鳞状细胞癌发生发展的关系。方法40例食管鳞状细胞癌、相应40例正常组织及26例不典型增生组织,采用免疫组织化学方法,检测了hMLH1蛋白的表达情况。结果在正常组织、不典型增生组织、肿瘤组织中的阳性率分别为90%、57.6%和45%,不典型增生组织及肿瘤组织均低于正常组织(P<0.05)。肿瘤组织中hMLH1蛋白表达阳性者年龄较阴性者大(P<0.05)。结论错配修复缺陷早期参与了食管鳞状细胞癌的发生过程;hMLH1蛋白可能抑制和延缓食管鳞状细胞癌的发生和浸润。
吕新全李惠翔高冬玲郑湘予尹玉慧张云汉
关键词:食管鳞状细胞癌不典型增生错配修复基因HMLH1基因免疫组织化学
食管鳞状细胞癌中VEGF与TIMP-2、MVD、树突状细胞的关系及对浸润转移的影响被引量:3
2005年
目的探讨与VEGF相关的TIMP2表达、血管形成、肿瘤免疫异常对食管鳞癌浸润转移的影响。方法运用原位杂交和免疫组织化学方法检测46例食管鳞癌组织中VEGF蛋白和mRNA的表达、TIMP2的表达、CD34标记的微血管密度、S100标记的肿瘤浸润性树突状细胞的密度。结果食管鳞癌组织中VEGF蛋白阳性表达率为58.7%(27/46),其阳性表达与浸润深度、转移状态有关;TIMP2表达与分化、浸润深度有关,VEGF与TIMP2之间没有相关关系;VEGF表达阳性组MVD(50.71±12.16/单位面积)显著高于阴性组(31.74±17.93/单位面积);食管鳞癌中S100+树突状细胞平均密度与分化程度、浸润深度的有关,VEGF表达与树突状细胞密度之间存在显著的负相关性(r=-0.462)。结论VEGF蛋白表达具有促进食管鳞癌浸润转移的作用,免疫组化方法较原位杂交更适合临床作为判断食管鳞癌浸润转移潜能的手段;TIMP2可抑制食管鳞癌的浸润,其表达与VEGF表达之间无相关关系;MVD值可作为判断食管鳞癌浸润、转移及预后的参考指标;VEGF影响鳞癌组织中树突状细胞的密度,进而可能影响宿主的抗肿瘤免疫能力和肿瘤的浸润转移过程。
李惠翔杨吉龙高冬玲庞霞郝艳增张云汉
关键词:血管内皮细胞生长因子树突状细胞基质金属蛋白酶组织抑制因子
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