张席锦
- 作品数：33 被引量：187H指数：9
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- 小鼠肝细胞分离技术及无血清培养方法的介绍被引量：4
- 1994年
- 本工作改良了小鼠肝细胞的分离技术，并建立了小鼠肝细胞的无血清培养方法。采用二步原位灌流法分离的小鼠肝细胞，其活率及产量分别为８６．９±１．０％和２．３±０．３×１０７，能够满足实验的要求。肝细胞在无血清培养条件下，２４小时可完全贴壁，在继续培养的２４～４８小时期间，漏入培养液中的ＧＰＴ和ＧＯＴ可稳定于低水平，贴壁细胞数量（以贴壁细胞ＤＮＡ含量为指标）与培养前的活细胞数基本相同并保持稳定，肝细胞形态正常，糖原合成良好，表明在无血清培养２４～４８小时期间，肝细胞的存活状态和功能状态都保持良好，为进行实验研究的最佳时机。
- 王韵王智张席锦
- 关键词：肝细胞无血清培养
- 消炎痛的肝保护作用与前列腺素
- 1989年
- 本研究采用两种方法观察了消炎痛的肝保护作用与前列腺素的关系。1.用同样能抑制环氧化酶的阿斯匹林进行了类似的实验观察,结果在25～400mg/kg剂量范围内,用阿斯匹林预处理未观察到任何肝保护的现象,反而使肝损伤略有严重。2.消炎痛与二甲基前列腺素E_2合用,结果显示消炎痛的肝保护作用进一步增强。
- 沈杰张席锦王志均
- 关键词：消炎痛肝保护前列腺素四氯化碳
- 前列腺素E_2和生长抑素的胃粘膜保护作用与巯基的关系被引量：11
- 1989年
- 本工作观察到,酸性乙醇引起胃粘膜损伤时,粘膜内非蛋白巯基(NPSH)含量明显下降,谷胱甘肽还原酶活性受到明显抑制,丙二醛(MDA)水平显著升高。如在酸性乙醇灌胃前,给动物服用保护剂量的前列腺素E_2(PGE_2)或生长抑素(SS)可以不同程度地翻转上述所有指标的变化。
- 李铁张席锦
- 关键词：胃粘膜损伤前列腺素生长抑素
- 神经降压素对醋氨酚引起肝损伤的保护作用及其与谷胱甘肽系统的关系被引量：16
- 1994年
- 本工作观察了神经降压素（ＮＴ）对醋氨酚引起的小鼠在体肝脏和高体肝细胞损伤的保护作用及其与各胱甘肽系统的关系。结果表明，ＮＴ在整体和离体肝细胞均能减轻醋氨酚诱导的转氨酶的漏出，且在离体肝细胞部分翻转了醋氨酚引起的ＤＮＡ合成速率的下降。在离体肝细胞醋氨酚使细胞内还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ），谷胱甘肽总含量和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均降低，但氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）含量无明显改变。ＮＴ预处理后再给予酪氨酚，则ＧＳＨ含量进一步下降，而ＧＳＳＧ、谷胱甘肽总含量及ＧＳＨ－ＰＸ活性均增加，提示ＮＴ一方面促进谷胱甘肽的合成，另一方面通过提高ＧＳＨ－Ｐｘ的活性，促进ＧＳＨ转变成ＧＳＳＧ，从而提高了肝细胞清除自由基的功能。
- 李继尧王玲张席锦
- 关键词：神经降压素醋氨酚谷胱甘肽
- 一氧化氮和cGMP参与神经降压素的肝细胞保护作用被引量：2
- 1997年
- 本工作在原代培养的小鼠肝细胞上观察了一氧化氮（NO）、cGMP和CAMP的变化与神经降压素肝细胞保护作用之间的关系。结果如下：向培养液中加入酪氨酚（20mmol／L）12h后，GOT和GPT漏出明显增加；在加醋氢酚之前给予神经降压素（10-7mol／L）则使转氨酶漏出明显减轻。给予NO合成酶阻断剂L－NAME可完全阻断神经降压素的保护作用。神经降压素使肝细胞内cGMP含量显著增加，但对cAMP含量无明显影响。结果表明，神经降压素的肝细胞保护作用是由NO介导的，且与cGMP有一定关系。
- 李继尧王玲孙红张席锦
- 关键词：肝细胞保护神经降压素一氧化氮
- 神经分泌被引量：1
- 1993年
- 神经元具有分泌功能是沙勒(Scharrer)于1928年首次提出的,当时他在研究鱼下丘脑的形态学时,观察到有些神经元内存在典型的分泌颗粒;50年代他与同事们在哺乳动物的下丘脑也发现有相同的结构,并且观察到颗粒的数量随机体水负荷的状况而改变,同时下丘脑提取液经生物鉴定具有抗利尿活性,于是提出了垂体后叶激素来源于下丘脑的设想。后来,轴浆流(axoplasmic flow)现象的发现,为该设想提供了可靠的证据,即如将垂体柄切断,则可见分泌颗粒堆积在截面的近端。
- 张席锦
- 关键词：神经递体神经生理学
- 消炎痛对肝脏损伤作用的观察被引量：1
- 1990年
- 我们以前的工作业已证明,消炎痛预处理能使大鼠对CCl_4、半乳糖胺等肝毒剂的损伤产生抵抗。曾有个别报道指出,消炎痛可引起人或动物的肝功能试验异常,如果消炎痛可以损伤肝脏,那么我们所观察到的保护作用应考虑为适应性保护的现象。由于缺乏详细可靠的实验资料.本工作采用生物化学、形态学方法在整体动物和原代培养的肝细胞对消炎痛能否损伤肝脏进行了系统观察的。
- 沈杰张席锦王志均
- 关键词：消炎痛肝脏损伤药理
- 神经节苷脂GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响
- 1993年
- 神经节苷脂(ganglioside)和磷脂(phospholipid,PL)是细胞膜的重要组分,我们的研究工作表明神经节苷脂 GM3诱导单核样白血病细胞系 J6-2细胞分化后明显改变该细胞的磷脂组成与磷脂代谢.这提示神经节苷脂的某些生物学功能可能与磷脂代谢密切相关.为了证明神经节苷脂对磷脂代谢的影响具有普遍性,本文观察了神经节苷脂 GM3对大鼠肝细胞磷脂组成的影响,结果显示 GM3能明显增加大鼠肝细胞溶血磷脂酰胆碱(lysophosphati-dylcholine,LPC)的含量,并且具有 GM3剂量和时间依赖性.
- 张新波汤乃梅张席锦
- 关键词：神经节苷脂磷脂肝细胞
- 氧自由基对胃粘膜细胞膜的损伤作用被引量：4
- 1993年
- 当黄嘌呤氧化酶—黄嘌呤(XO—X)产生的氧自由基引起离体孵育的胃粘膜细胞损伤时,细胞的丙二醛(MDA)含量随XO浓度的加大而增高,并与细胞的损伤程度呈平行关系。受损细胞的膜流动性下降及溶血性卵磷脂与卵磷脂的比值(LPC/PC)降低。提示,XO—X产生的氧自由基引起的胃粘膜细胞膜物化特性的改变是其导致细胞损伤的机理之一。
- 李铁张席锦
- 关键词：自由基胃粘膜细胞过氧化脂质
- 大鼠再生肝抗CCl_4损伤与其线粒体呼吸活性变化的关系被引量：4
- 1991年
- 本工作观察了肝部分切除(68%)后96h 大鼠再生肝的抗 CCl_4损伤作用,并用氧电极法测定了再生肝线粒体的呼吸活性。结果如下: (1)CCl_4(50%,10ml/kg)引起的动物死亡率,肝切除组大鼠较假手术组明显降低;(2)CCl_4(50%,5 ml/kg)损伤后,肝切除组大鼠血清胆红素、血清谷丙转氨酶(sGPT)均明显低于假手术组,组织学检查损伤程度也明显减轻;(3)无论是否伴有 CCI_1损伤,肝切除组大鼠肝线粒体的呼吸活性均强于假手术组,且肝线粒体呼吸活性的变化与血清胆红素、sGPT 及肝组织损伤程度的改善是一致的。上述结果提示:再生肝线粒体呼吸活性增高,同时不易受 CCl_4损伤,可能在再生肝抗 CCl_4损伤机制中起一定作用。
- 张宝弘沈杰张席锦
- 关键词：再生肝肝保护线粒体
