张昆茹
- 作品数：20 被引量：111H指数：6
- 供职机构：陕西师范大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生文化科学生物学社会学更多>>
- 长期有氧运动增强胰岛素对缺血//再灌注心肌的保护作用及机制
- 目的:我们前期发现胰岛素可通过激活细胞“生存信号”,即磷脂酰肌醇-3激酶-蛋白激酶B/(PI3K-Akt/)信号通路保护缺血//再灌注/(MI//R/)心肌;有氧运动已被证实可改善骨骼肌对胰岛素的敏感性,我们前期发现运动...
- 张昆茹
- 关键词：胰岛素有氧运动AKT
- 文献传递
- 血管内皮功能紊乱与运动对血管内皮功能的调节被引量：5
- 2006年
- 血管内皮功能紊乱主要原因是血管内皮一氧化氮(NO)的释放量减少而失去了NO的血管保护作用。研究表明,血管内皮功能紊乱和动脉粥样硬化、高血压、糖尿病的发生发展密切相关,患高血压大鼠、肥胖大鼠、糖尿病大鼠,都有不同程度的血管内皮功能紊乱。运动可以改善血管内皮功能。
- 张昆茹
- 关键词：血管内皮功能紊乱胰岛素抵抗
- 消化道内递质的共存及递质间的相互关系被引量：1
- 2001年
- 通过实验和对国内外资料的查阅与研究表明 ,递质间的共存现象普遍存在 .经典递质和肽类递质之间存在着相互调制的作用 ;去甲肾上腺素 (NE)对脑啡肽能神经的传递具有加强作用 ;脑啡肽 (Enk)对肾上腺素能神经传递有抑制作用 .阈下剂量的组织胺对乙酰胆碱 (Ach)及NE有调制作用 .
- 张昆茹
- 关键词：递质乙酰胆碱去甲肾上腺素脑啡肽消化道调制作用
- 四种蝗虫营养成分的分析与评价被引量：17
- 1999年
- 熊正英席碧侠张昆茹何地平
- 关键词：蝗虫营养成分
- 游泳运动改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用及机制被引量：2
- 2017年
- 通过构建长期有氧运动模型,明确游泳运动对幼年自发性高血压大鼠腓肠肌微血管稀少的作用并探讨其机制。采用4周龄雄性大鼠,分为3组:对照组(WKY)、自发性高血压组(SHR)及高血压运动组(SE)。HE染色观察腓肠肌微血管密度、微血管数目与肌细胞数目的比值及肌纤维横截面积的变化,运用免疫组化方法和Western Blot方法检测各组大鼠腓肠肌中VEGF、eNOS、PI3K、Akt的蛋白表达。实验发现:与WKY组相比,SHR组腓肠肌中微血管密度、微血管数目与骨骼肌细胞数目的比值、肌纤维横截面积、腓肠肌总蛋白含量明显减少(P<0.01);8周游泳训练之后,SE组与SHR组相比,各项指标明显增加(P<0.01)。免疫组化和Western Blot实验结果显示:与WKY组相比,SHR腓肠肌中的VEGF、PI3K、Akt、eNOS表达明显下降,SE组腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS蛋白表达与SHR相比均有明显增加;游泳运动增加了SHR腓肠肌中VEGF、PI3K、Akt、eNOS的蛋白表达。有氧运动可以改善幼年自发性高血压大鼠腓肠肌中微细血管稀少的现象,其机制与运动增加VEGF及eNOS的表达及上调PI3K/Akt信号通路有关。
- 张昆茹屈爱静杜丽
- 关键词：自发性高血压游泳运动微血管稀少
- 胰岛素保护缺血/再灌注心脏:PI3-K/Akt和JNKs信号通路间的交互作用(英文)被引量：16
- 2007年
- 我们前期研究表明胰岛素可激活细胞内信号转导机制如磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-内皮型一氧化氮合酶-一氧化氮(PI3-K-Akt-eNOS-NO)信号通路,减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤,改善缺血后心肌功能恢复。然而c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用尚不清楚,本研究旨在探讨JNK信号通路在胰岛素保护I/R心肌中的作用及其与PI3-K/Akt信号通路间的相互关系。离体Sprague-Dawley大鼠心脏缺血30min后施行2h或4h的再灌注,缺血前用LY294002(15mmol/L)和SP600125(10mmol/L)灌注15min,分别阻断PI3-K/Akt和磷酸化JNK(phosphorylated-JNK,p-JNK)活化,观测心脏功能、心肌梗死、细胞凋亡和蛋白磷酸化水平。与对照组相比,胰岛素再灌注2h后,心率、左心室发展压和左心室收缩/舒张最大速率均明显增加,梗死面积减少约16.1%[(28.9±2.0)%vs(45.0±4.0)%,n=6,P<0.01],细胞凋亡指数从(27.6±1.3)%减少到(16.0±0.7)%(n=6,P<0.01),Akt的活性增加1.7倍(n=6,P<0.05),同时JNK活性增加1.5倍(n=6,P<0.05)。用LY294002处理后,胰岛素对I/R心肌的保护作用消失;而用SP600125处理可增强胰岛素的保护作用,且可部分逆转LY294002的抑制作用。进一步观察发现SP600125减弱了Akt的磷酸化(n=6,P<0.05)。上述结果表明,在I/R心肌中,胰岛素可同时激活PI3-K/Akt及JNK信号通路,且通过后者进一步增加Akt活化,从而减轻I/R损伤,改善心肌功能。这种PI3-K/Akt与JNK信号通路交互机制对胰岛素保护I/R心肌有重要意义。
- 刘海涛张海锋司瑞张全江张昆茹郭文仪王海昌高峰
- 关键词：胰岛素C-JUN氨基末端激酶交互机制
- 长期有氧运动通过上调CTRP9-AdipoR1-AMPKeNOS信号通路改善自发性高血压大鼠心肌功能
- 2023年
- 目的:探讨CTRP9在长期有氧运动改善SHR大鼠心肌功能中的作用及机制。方法:4周龄雄性WKY大鼠和SHR大鼠随机分为4组:WKY安静组(WKY组,n=9),WKY运动组(WE组,n=9),SHR安静组(SHR组,n=9)和SHR运动组(SE组,n=11)。运动组大鼠进行9周无负重游泳运动。采用心动超声检测心肌功能,透射电镜观察心肌细胞的超微结构,Western blot检测心肌CTRP9、AdipoR1、AMPK、eNOS的蛋白表达水平的变化,ELISA试剂盒检测血清中CTRP9和心肌NO的浓度。结果:1)与WKY组相比,SHR组心肌超微结构变化,心肌细胞结构受损,LVIDs明显增加,EF、FS明显下降,心肌功能紊乱;与SHR组相比,SE组心肌超微结构得到改善,EF、FS、LVIDd明显增加,心肌功能增强。2)与WKY组相比,SHR组心肌CTRP9、AdipoR1、AMPK、eNOS蛋白表达明显降低,与SHR心功能下降的变化一致;与SHR组相比,SE组的心肌CTRP9、AdipoR1、AMPK、eNOS蛋白表达均明显升高,这与运动诱导的SHR心肌功能增强一致。3)与WKY组比较,SHR组血清CTRP9、心肌NO水平明显降低;与SHR组相比,SE组血清CTRP9、心肌NO水平明显升高。结论:1)自发性高血压大鼠心肌结构受损、心肌功能下降与心肌CTRP9水平下降有关。2)长期有氧运动可能通过促进心肌CTRP9的表达、上调CTRP9-AdipoR1-AMPK-eNOS信号通路改善自发性高血压大鼠的心肌功能。
- 张昆茹杜丽胡萌
- 关键词：高血压心肌有氧运动
- 葛根对小鼠胃粘膜中SOD与MDA的影响被引量：6
- 2003年
- 通过建立力竭游泳训练实验模型 ,测定了小鼠服用葛根提取液后胃粘膜中超氧化物歧化酶 (SOD)的活性和丙二醛 (MDA)的水平。结果表明 :灌服葛根提取液后 ,小鼠游泳运动能力明显提高 ,胃粘膜中SOD活性显著高于各自对照组 ,MDA含量显著低于各自对照组 ,说明葛根具有一定的抗自由基的作用 。
- 张昆茹
- 关键词：小鼠胃粘膜SODMDA
- 胰岛素对内毒素间接导致肝细胞损伤的保护作用
- 肝细胞损伤是各型肝病的共同病理基础,治疗与纠正肝细胞损伤成为各种肝病治疗的关键措施之一。各种炎性因子在肝细胞损伤中发挥着重要的作用,而新近的研究证实胰岛素在多种疾病引起的系统炎症反应中具有抑制作用。本研究旨在观察胰岛素对...
- 南瑛马恒李嘉张昆茹胡咏武刘杰樊代明高峰
- 关键词：胰岛素肝细胞损伤内毒素
- 文献传递
- 游泳运动通过上调PI3K/Akt信号通路抑制细胞凋亡改善自发性高血压大鼠骨骼肌功能被引量：2
- 2020年
- 目的:观察游泳运动对自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡的影响,并探讨PI3K/Akt信号通路在其中的作用。方法:4周龄雄性WKY大鼠和SHR随机分为4组,即WKY安静组(W)、WKY运动组(WE)、SHR安静组(S)和SHR运动组(SE)。运动组大鼠进行10周的无负重游泳运动(60 min/d,6 d/周)。运动结束后,检测肌肉的抓力、腓肠肌细胞凋亡水平以及p-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、caspase-9、caspase-3、Bcl-2和Bax的蛋白表达。结果:1)与W组相比,S组大鼠的抓力下降;与S组相比,SE组大鼠的抓力显著升高。2)与W组相比,S组肌纤维排列紊乱,肌纤维横截面积降低;与S组相比,SE组肌纤维排列较整齐,肌纤维横截面积增大。3)与W组相比,S组大鼠腓肠肌细胞凋亡指数增加,Bcl-2/Bax比值下降;与S组相比,SE组大鼠腓肠肌细胞凋亡指数下降,Bcl-2/Bax比值升高。4)与W组相比,S组大鼠腓肠肌p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均下降,caspase-9和caspase-3的蛋白表达均有所升高;与S组相比,SE组大鼠腓肠肌p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平均显著增加,caspase-9和caspase-3的蛋白表达均有所降低。结论:1)自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡增加,肌纤维横截面积降低,肌力下降。2)游泳运动可以减少自发性高血压大鼠骨骼肌细胞凋亡,改善骨骼肌的形态,增加肌力;这可能和游泳运动上调SHR骨骼肌PI3K/Akt信号通路、抑制caspase-9和caspase-3的表达、减少细胞凋亡有关。
- 张昆茹王怡娜段永昌
- 关键词：游泳运动高血压骨骼肌细胞凋亡PI3K/AKT
