目的研究LSD1与冬凌草提取物的相互作用。方法在PH 7.40的缓冲液中,采用循环伏安法研究LSD1与冬凌草提取物(JD160和JD284)在不同条件下的相互作用。结果在分别改变提取物浓度和扫描速率的条件下,提取物峰电流与提取物浓度和扫描速率均呈现良好的线性关系。在p H 7.40的缓冲液中,LSD1无峰电流出现,提取物有峰电流出现,且其电化学行为具有典型的不可逆特征。当LSD1逐渐加入到提取物中,二者发生作用,峰电流减小,峰电位负移。结论 JD160和JD284均可与LSD1结合生成非电活性化合物,使电解液中游离化合物浓度降低。LSD1的加入使冬凌草提取物的氧化峰峰值电流减小。LSD1与JD160的相互作用可逆,与JD284不可逆。
目的:研究叶黄素对结肠癌HT29细胞的增殖抑制作用及可能的机制.方法:用不同浓度的叶黄素(20、40、80、160 m g/L)和空白对照组(0 m g/L)干预处理培养的HT29细胞24、48、72 h,采用SRB法检测其对该细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测细胞周期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡;Western blot检测磷酸化ERK(phosphorylation of ERK,p-ERK)、磷酸化p38(phosphorylation of p38,p-p38)蛋白表达水平的变化.结果:叶黄素能抑制HT29细胞增殖,且有明显的剂量和时间依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示,叶黄素(80 mg/L)干预处理HT29细胞48 h后,G0/G1期细胞由58.67%增加至63.23%,且随药物浓度增加,G0/G1期细胞显著增加,当叶黄素浓度为160 mg/L时,G0/G1期细胞增加至70.81%,表明叶黄素可将HT29细胞阻滞在G0/G1期;Hoechst33342/PI荧光染色法检测细胞凋亡结果显示,叶黄素可诱导HT29细胞凋亡;Western blot检测结果显示叶黄素可下调p-ERK、上调p-p38蛋白的表达,有浓度依赖性(P<0.01).结论:叶黄素可显著抑制HT29细胞的增殖并诱导其凋亡,使细胞周期阻滞在G0/G1期;下调p-ERK蛋白、上调p-p38蛋白的表达可能是其诱导细胞凋亡的重要机制.
