李振华
- 作品数：11 被引量：65H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局中医药科技项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三苯氧胺激活GPER1诱导MCF-7细胞F-actin细胞骨架重构促进细胞迁移的机制探讨
- 目的：研究GPER1在三苯氧胺(tamoxifen, Tam)诱导人乳腺癌MCF-7细胞肌动蛋白细胞骨架重构和细胞迁移中的作用，并探讨相关分子机制。 方法：采用高浓度4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxife...
- 李振华
- 关键词：乳腺癌MCF-7细胞三苯氧胺
- 黄芩苷抑制beta淀粉样蛋白诱导的海马COX-2蛋白表达被引量：11
- 2011年
- 目的探讨中药单体黄芩苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠的脑保护作用及其可能的作用机制。方法将36只健康雄性Wistar大鼠随机分成对照组、AD组、黄芩苷组,每组12只。AD组及黄芩苷组采用双侧海马内注射beta淀粉样蛋白(Aβ1-40),建立AD大鼠模型。对照组采用相同方法行假手术,双侧海马内仅注射等量的0.9%氯化钠溶液。黄芩苷组术前、术后连续腹腔注射黄芩苷[40mg/(kg.d)],每天1次,连续7天。AD组和对照组也经相同时间相同步骤给予相同体积的缓冲液腹腔注射。采用免疫印迹法测定海马环氧合酶-2(COX-2)的表达,T迷宫实验观察大鼠的空间学习记忆能力,HE染色观察神经元组织学改变。结果 T迷宫实验结果显示:AD组[(28.33±7.50)%]和黄芩苷组[(38.33±7.50)%]大鼠自发交替选择率减小,与对照组[(61.67±7.50)%]比较,差异均有统计学意义(P<0.05),两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色结果显示:与黄芩苷组比较,AD组皮层、海马神经元变性坏死改变更明显。免疫印迹法分析显示:AD组COX-2表达明显增高,黄芩苷组COX-2表达明显降低(P<0.05)。结论黄芩苷能减轻beta淀粉样蛋白所致的脑损伤,可能与抑制COX-2的表达有关。
- 李振华承欧梅蒋青松晏勇晏宁马勋泰韩宇
- 关键词：黄芩苷阿尔茨海默病环氧合酶-2
- S100p促进乳腺癌MCF-7细胞他莫西芬耐受和细胞迁移被引量：3
- 2014年
- 目的采用基因芯片技术检测乳腺癌MCF-7细胞系他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)耐受的差异表达基因,探讨S100p对MCF-7细胞TAM耐受和细胞迁移能力的影响。方法提取MCF-7和耐药型MCF-7(简称MCF-7R)细胞系总RNA,应用安捷伦(Agilent)基因芯片检测二者差异表达基因。随机选取差异表达基因,应用实时定量PCR(qRT-PCR)技术验证;基因干扰技术下调MCF-7R细胞系S100p的表达,研究S100p对细胞耐药与迁移能力的影响;生存曲线(KM plot)分析过表达S100p与乳腺癌患者无复发生存率(relapse free survival,RFS)及无远处转移生存率(distant metastasis free survival,DMFS)的相关性。结果检测出显著差异基因4 108个,与MCF-7细胞系相比,MCF-7R上调表达1 983个,下调2 025个。S100钙结合蛋白家族基因多个成员均有显著差异表达;与MCF-7相比,MCF-7R细胞系中S100p mRNA和蛋白表达显著上调,干扰其蛋白表达后,MCF-7R TAM耐受性明显降低(P<0.01),细胞迁移能力显著减弱(P<0.01);KM plot分析与低表达S100p乳腺癌患者比较,高表达患者RFS(P<0.01)及DMSF(P=0.01)均显著降低。结论 S100p能够促进乳腺癌细胞TAM耐受和增强细胞迁移能力。
- 付伟杰杨光伦涂刚李振华罗浩军袁杰
- 关键词：S100P迁移
- 雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖被引量：10
- 2012年
- 目的探讨G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)介导雌激素对人乳癌细胞系SKBR-3增殖的影响。方法激光共聚焦显微镜扫描检测钙离子探针标记的细胞内钙离子浓度随时间的变化,CCK-8法观测细胞的增殖生长,流式细胞术检测细胞周期,Western blot检测磷酸化细胞外信号调节激酶(phospho-extracellular regu-late kinase,p-ERK)的相对表达量。结果 17-β雌二醇(E2)与GPER激动剂(G1)(E2、G1处理组)刺激SKBR-3细胞后,细胞内钙离子浓度从120 s开始迅速升高,细胞增殖与对照组相比显著增加,CCK-8测定的(E2、G1处理组)相对细胞数分别是对照组的(2.08±0.07)倍和(2.00±0.04)倍;流式细胞术检测E2、G1处理组细胞增殖指数(PI)(E2、G1处理组)为(43.12±0.38)%、(42.43±0.52)%,较对照组(29.19±0.29)%明显增加(P<0.05);Western blot检测结果显示E2处理组p-ERK表达量显著高于对照组(P<0.05)。GPER特异性抑制剂G15、EGFR拮抗剂AG1478、ERK拮抗剂U0126均可抑制E2、G1触发的相应变化,PI3K拮抗剂WM则不能。结论雌激素激活GPER-EGFR-ERK通路促进人乳腺癌SKBR-3细胞系增殖。
- 李维东罗浩军李振华余腾华杨光伦涂刚
- 关键词：雌激素GPER增殖
- 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的认知功能特点及影响因素研究被引量：7
- 2012年
- 目的采用中文修订版的蒙特利尔认知评估量表(MoCA)研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的认知功能特点及影响因素。方法选择46例OSAHS患者和44例正常人作为研究对象,比较两组MoCA检出异常率、总分、各项评分有无差异。从OSAHS的睡眠模式、呼吸紊乱指数(AHI)、最低和平均血氧饱和度的改变以及受教育程度等分析影响因素。结果 OSAHS组MoCA检出异常率(47.82%)明显高于正常对照组(8.69%)(P<0.05),总分明显低于正常对照组(P<0.05)。OSAHS主要表现在画钟实验和延迟记忆方面受损明显,觉醒指数增加,睡眠效率降低。AHI与最低、平均血氧饱和度呈负相关。受教育程度与MoCA总分呈正相关。结论 OSAHS患者认知功能减退可能与长时间反复低氧血症、睡眠结构紊乱有关。受教育程度是影响MoCA结果的因素之一。
- 李振华承欧梅李增友晏勇晏宁彭竹芸韩宇吴秀书
- 关键词：睡眠呼吸暂停综合征蒙特利尔认知量表
- 黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠海马神经干细胞增殖和认知功能的影响被引量：15
- 2015年
- 目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注(I/R)大鼠海马神经干细胞(NSC)增殖和认知功能的影响及其作用机制。方法将45只SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑I/R组、全脑I/R+黄芩苷组(I/RB组),每组15只。全脑I/R模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组在造模后2 h腹腔注射黄芩苷(200 mg/kg,1次/d),S组及I/R组在相同时间点给予相同体积的生理盐水腹腔注射。造模后14 d采用Morris水迷宫观察大鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学法观察海马Brdu表达,Western印迹检测海马脑源性生长因子(BDNF)的表达。结果与I/R组相比,I/RB组改善了全脑缺血大鼠空间学习记忆能力的损伤(P<0.05),增加了海马齿状回(DG)Brdu阳性细胞的表达数目(P<0.01),同时明显上调了海马BDNF蛋白的表达水平(P<0.01)。结论黄芩苷能促进全脑缺血大鼠海马NSC的增殖和认知功能的改善,机制可能与上调全脑缺血后海马BDNF蛋白的表达有关。
- 李蓉李振华谌贝贝承欧梅
- 关键词：黄芩苷神经干细胞
- 信号传导蛋白和转录激活物3参与调节大鼠异种心脏移植延迟性排斥反应
- 2014年
- 目的探讨信号传导蛋白和转录激活物3（STAT3）在异种移植延迟性排斥反应（DxR）中的作用。方法构建小鼠供大鼠异种心脏移植模型，实验分为5组，空白对照组、移植组、DPP组[移植后给予STAT3磷酸化抑制剂5，15-Diphenylporphyrin（DPP）]、环孢素A（CsA）组（移植后给予CsA）、DPP＋csA组（移植后给予DPP＋CsA），采用免疫组织化学及蛋白质印迹法检测心肌组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）的表达，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织中STAT3下游靶基因的表达，观察各组移植心的存活时间。结果随着移植时间的延长，移植心肌组织中p-STAT3的表达明显增加（P〈0．05）。与移植组比较，DPP及CsA处理可明显抑制p-STAT3的表达，延长移植心的存活时间（P〈0．05），二者具有协同效应；DPP及CsA处理可显著抑制STA T3靶基因Bcl—xl、Bcl-2、Cyclin D1、C-myc及血管内皮生长因子（VEGF）的表达（P〈0．05），DPP＋CsA处理可进一步抑制各靶基因表达。结论STAT3在异种移植心脏中持续活化，可能通过上调Bcl—x1、Bcb2、cyclinD1、C-myc及VEGF等相关基因表达，促进血管内皮细胞的增殖，并抑制其凋亡，在内皮细胞激活及DXR的发生中发挥重要作用。
- 罗浩军涂刚李振华李维东杨光伦
- 关键词：异种移植
- MCF-7细胞他莫昔芬耐药过程中F-actin细胞骨架的重构促进细胞迁移被引量：4
- 2013年
- 目的研究人乳腺癌细胞MCF-7获得他莫昔芬(tamoxifen,TAM)耐药过程中发生的肌动蛋白细胞骨架重构及其对细胞迁移能力的影响,并探讨相关分子机制。方法采用高浓度短时间4-羟基他莫昔芬(4-hydroxytamoxifen,OHT)冲击法诱导人乳腺癌MCF-7/TAM耐药细胞株(Tam-R)。运用FITC标记的鬼笔环肽染色观察纤维状肌动蛋白(F-actin)动态变化,免疫荧光分析E-钙粘蛋白在野生型MCF-7细胞(MCF-7W)及Tam-R细胞中的表达及分布,pull-down和Westernblot检测小GTP酶Rac1活性,Transwell细胞迁移实验评估F-actin骨架重构对Tam-R细胞迁移能力的影响。结果 MCF-7W细胞中F-actin富集于毗邻细胞膜周边,呈典型鹅卵石形态,E-钙粘蛋白分布与F-actin相似,可在毗邻细胞膜周边形成完整的黏附连接;而Tam-R细胞中F-actin纤维出现板状伪足和应力纤维两种异常形态,细胞外围不能通过E-cadherin与周围细胞形成完整的黏附连接。在Tam-R细胞中,PI3K抑制剂Wortmannin(WM)可抑制OHT引起的F-actin骨架重构、Rac1的活化和细胞迁移(P<0.05),而ERK1/2抑制剂U0126对OHT引起的F-actin骨架重构无明显影响。结论 OHT可能激活PI3K,促进Rac1活化,通过诱导F-actin骨架重构促进Tam-R细胞迁移。
- 李振华涂刚李维东莫志强杨光伦罗浩军柳满然
- 关键词：乳腺癌他莫昔芬肌动蛋白迁移
- 黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠认知功能的影响及其机制研究被引量：9
- 2015年
- 目的探讨中药单体黄芩苷对全脑缺血/再灌注损伤大鼠认知功能的影响及其作用机制。方法将60只♂SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、全脑缺血/再灌注组(I/R组)、全脑缺血/再灌注+黄芩苷组(I/RB组),每组20只。全脑缺血/再灌注模型采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压。I/RB组大鼠造模后12 h行黄芩苷(100 mg·kg-1)灌胃,每天两次,连续7 d。S组及I/R组大鼠在相同时间点给予相应体积的生理盐水灌胃。造模7 d后,采用Morris水迷宫检测空间学习记忆能力,Brd U免疫组化标记脑内神经前体细胞的增殖,Western blot检测脑组织COX-2蛋白的表达。结果与I/R组比较,I/RB组大鼠的学习记忆功能明显改善(P<0.05),海马齿状回(DG)和侧脑室室管膜下区(SVZ)Brd U阳性细胞数目明显增加(P<0.01),脑组织COX-2蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论黄芩苷能明显改善全脑缺血/再灌注大鼠的认知功能,机制可能与抑制脑组织COX-2蛋白的表达,促进脑内神经前体细胞增殖有关。
- 李蓉李振华杨俊卿谌贝贝承欧梅
- 关键词：黄芩苷U海马环氧化酶-2
- 黄芩苷对全脑缺血/再灌注大鼠内源性神经干细胞增殖的影响
- 目的：建立全脑缺血/再灌注损伤的大鼠模型,观察黄芩苷对模型大鼠的影响,并对其可能的作用机制进行初步探讨。
方法：75只SD大鼠,随机分为3组：⑴假手术组(S组)17只,只分离右侧颈总静脉和双侧颈总动脉,不降低血压,...
- 李振华
- 关键词：黄芩苷全脑缺血内源性神经干细胞增殖海马锥体细胞空间学习记忆能力
