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Smad3在转化生长因子β_1调控人牙本质基质蛋白1基因表达中的作用: 2009年; 目的:观察Smad3在转化生长因子β1(TGF-β1)调控人牙本质基质蛋白1(DMP1)转录表达中的作用并对DMP1基因启动子上的结合位点进行初步定位。方法:将Smad3瞬时转染至具有矿化活性的人牙髓干细胞(HDPSC)中,观察Smad3蛋白表达和转位情况,并检测在有无TGF-β1的刺激下细胞中pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的变化。pGL3-P-505～+86与Smad3共转染至细胞中,10ng/ml TGF-β1刺激2h后,提取细胞核蛋白,EMSA法检测DMP1基因启动子-505～-193bp区存在的Smad3结合位点。结果:HDPSC中瞬时转染Smad3后,其主要表达于细胞胞浆中,随着TGF-β1刺激不同时间后,Smad3在细胞中的表达出现从胞浆到胞核的转位。Smad3可明显加强TGF-β1下调pGL3-P-193～+86和pGL3-P-505～+86启动子活性的作用,在DMP1基因启动子-505～-193bp区至少有一个Smad3结合区域为-209～-201bp区的GTCTAGTCA序列。结论:Smad3是TGF-β1信号通路的下游作用分子,可介导TGF-β1下调DMP1基因转录过程,DMP1基因启动子-209～-201bp区序列为Smad3结合区域。; 逄键梁柯杰李晓华苏方朱晓茹吴补领; 关键词：SMAD3 转化生长因子Β1 牙本质基质蛋白1 人牙髓干细胞转录活性

核心结合因子α1对人牙本质基质蛋白1基因转录活性的作用被引量：2: 2010年; 目的:观察核心结合因子α1(core binding factorα1,Cbfα1)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,HDPSCs)牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)基因转录活性的影响。方法:将pCMV-Osf2瞬时转染至体外矿化诱导的HDPSCs中,检测转染后不同时间Cbfα1蛋白的表达变化。将不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体与pCMV-Osf2分别共转染至细胞中,报告基因检测系统检测荧光素酶活性。结果:诱导后的HDPSCs中少量表达Cbfα1,在瞬时转染Cbfα1后,蛋白主要表达于细胞胞质中,并且在转染48 h后表达量达到最高值;Cbfα1可明显增强6个不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体的荧光素酶活性,以pGL3-P-505～+86启动子活性增强最为明显(P<0.05)。计算机分析结果发现,DMP1基因启动子-505～+86 bp区存在Cbfα1的结合位点。结论:Cbfα1可上调人DMP1基因转录活性,是HDPSCs向成牙本质细胞方向分化重要的调节因子之一,DMP1基因启动子序列-199～-185 bp区可能是Cbfα1结合位点。; 逄键梁柯杰邓天政朱晓茹李晓华张亚庆吴补领; 关键词：核心结合因子Α1 牙本质基质蛋白1 人牙髓干细胞报告基因转录活性

Cbfα1在人牙本质基质蛋白1基因启动子结合位点的初步定位: 2013年; 目的对核心结合因子α1(core binding factorα1,Cbfα1)在人牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein1,DMP1)基因启动子上结合位点进行初步定位。方法 DMP1基因启动子-505^+86 bp区存在成牙本质细胞分化重要的转录调控因子Cbfα1的作用位点,为验证它对DMP1是否具有直接的转录调控作用,将计算机分析结果Cbfα1结合位点(TTGGGAACCACAAGA,-199^-185 bp)进行体外定点基因突变,双酶切和DNA测序鉴定突变效果,突变后的质粒pGL3-P’-505^+86和PCMV-Osf2共转染至体外培养的人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,HDPSCs)中,报告基因检测系统检测虫萤光素酶活性的改变,单纯转染pGL3-P-505^+86组作为空白对照。结果与PCMV-Osf2共转染后,突变pGL3-P’-505^+86共转染组在HDPSCs中的荧光素酶活性较未突变pGL3-P-505^+86共转染组明显下降(P<0.05),突变pGL3-P’-505^+86共转染组较单纯转染pGL3-P-505^+86组活性稍有升高,但无统计学意义(P>0.05)。结论 Cbfα1对DMP1基因转录具有直接的调控作用,DMP1启动子-199^-185 bp区是Cbfα1的结合位点之一。; 逄键梁邓天政熊亚茸朱晓茹李晓华柯杰; 关键词：核心结合因子Α1 牙本质基质蛋白1 人牙髓干细胞结合位点

胶原基纳米骨复合重组人骨形成蛋白2及钛膜修复即刻钛种植体周围骨缺损(英文)被引量：4: 2009年; 背景:影响即刻种植术成功的主要因素是种植体大小、形状往往与拔牙创不相适合,不能形成种植体与拔牙创的紧密接触,解决这一影响因素的方法多采用诱导骨再生膜技术或应用植骨材料。目的:观察胶原基纳米骨(nano-hydroxyapatite/collogen,nHAC)复合重组人骨形成蛋白2(recombinant human bonemorphogenetic protein-2,rhBMP-2)及钛膜修复即刻钛种植体周围骨缺损的效果。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-01/2006-01在解放军第四军医大学中心实验室完成。材料:宝鸡有色金属研究院提供的纯钛材料制成直径2mm,长10mm,螺距0.4mm,带自攻式螺纹的钉状螺旋种植体,无穿龈部分。西安中邦钛生物材料有限公司生产的不可吸收医用钛膜,大小为2cm×2cm。胶原基纳米骨由清华大学崔福斋教授惠赠,加工成0.5mm×0.5mm×0.5mm的立方体。rhBMP-2由北京军事医学科学院提供。将rhBMP-2用盐酸胍溶解,将制备好的胶原基纳米骨浸入其中,抽真空,冻干,每粒胶原基纳米骨约复合1mgrhBMP-2。方法:选用健康雄性Beagle纯种犬4只,钛种植体周围骨缺损的修复方法分为以下6组:①阳性对照组植入自体牙槽松质骨。②空白对照组缺损区不植入任何物质,只覆盖钛膜。③nHAC组仅植入nHAC。④nHAC+钛膜组植入nHAC,表面覆盖钛膜。⑤nHAC+rhBMP-2组植入nHAC复合rhBMP-2材料。⑥nHAC+rhBMP-2+钛膜组植入nHAC复合rhBMP-2材料,表面覆盖钛膜。每只动物的每侧下颌骨各形成6个缺损区,将6组材料随机植入。主要观察指标:术后6,12周,采用X射线摄片、骨密度测量及组织学检查,观察新骨形成情况和新骨与种植体的关系。结果:12周时各组骨缺损区均愈合良好,骨创均由新生骨所充满,种植体稳固,骨整合良好。nHAC+rhBMP-2组及nHAC+rhBMP-2+钛膜组成骨较早,骨成熟较早。nHAC+钛膜组、空白对照组、nHAC+rhBMP-2+钛膜组,钛膜下骨生成较好,牙槽嵴较丰满。nHAC+; 刘冰陈鹏王忠义柯杰李晓华汪正文; 关键词：胶原基纳米骨种植体骨缺损

飞行员外伤性颞颌关节紊乱病停飞一例被引量：5: 2004年; 尹音郑延李晓华柯杰; 关键词：飞行员颞下颌关节紊乱症 X线检查 MRI检查

c-Jun、c-Fos对人牙本质基质蛋白1基因转录调控作用的研究被引量：5: 2010年; 目的观察c-Jun和c-Fos对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells,HDPSCs)牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)基因转录活性的影响。方法将pRSV-c-Jun和pRSV-c-Fos瞬时转染至HDPSCs中,检测转染后不同时间c-Jun、c-Fos蛋白的表达变化。将重组报告基因载体pGL3-P-505～+86与pRSV-c-Jun、pRSV-c-Fos分别共转染至细胞中,报告基因检测系统检测荧光素酶活性变化。结果瞬时转染c-Jun、c-Fos后,蛋白主要表达于HDPSCs细胞胞浆中,并且在转染48h后表达量均达到最高值;c-Jun和c-Fos能够降低pGL3-P-505～+86的荧光素酶活性,c-Jun降低DMP1启动子区-505～+86bp片段的荧光素酶活性更为显著(P<0.05)。结论 c-Jun和c-Fos可降低人DMP1基因转录活性,是HDPSCs向成牙本质细胞方向分化重要的调节因子,DMP1基因启动子序列-110～-100bp区可能是c-Jun、c-Fos有效作用位点。; 逄键梁邓天政朱晓茹李冬霞李晓华柯杰; 关键词：C-JUN C-FOS 牙本质基质蛋白1 人牙髓干细胞转录活性

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李晓华

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