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Stat3在恶性肿瘤中的研究进展被引量：5: 2011年; Stat3是转录信号传导子与激活子家族的重要成员，可被多种细胞因子、生长因子、致癌因子激活，并介导多种细胞因子和生长因子的信号向细胞核转导，与恶性肿瘤的发生及发展密切相关。Stat3持续激活可导致细胞异常增殖和恶性转化，增强肿瘤的抗凋亡能力，促进肿瘤的侵袭、转移及血管新生，增强肿瘤的耐药性。; 李海东裘正军; 关键词：转录因子肿瘤肿瘤转移肿瘤浸润

微小RNA miR-155在肿瘤中的研究被引量：6: 2010年; 微小RNA miR-155在多种人体肿瘤中异常表达，与肿瘤的发生、发展及预后密切相关，被认为是癌性微小RNA（oncomiR）。研究发现miR-155可通过抑制其靶基因如SHIP1、C／EBPβ、SOCS1、TP53INP1等促进肿瘤的增殖、侵袭及转移。检测miR-155的表达可对早期诊断恶性肿瘤提供重要依据，抑制其表达将成为肿瘤治疗的新方向。; 李海东裘正军; 关键词：微RNAS 肿瘤基因表达调控

STAT3调控胰腺癌侵袭转移相关基因的筛选: 2012年; 目的应用基因芯片筛选信号转导与转录激活因子3（STAT3）调控胰腺癌侵袭转移的相关基因。方法以慢病毒感染获得稳定STAT3沉默人胰腺癌细胞株SW1990，以空质粒病毒组、未感染组为对照。应用基因芯片筛选3组细胞与肿瘤侵袭转移相关的差异表达基因。用实时PCR及蛋白质印迹法检测STAT3mRNA及蛋白表达，并验证所选取的3个差异表达基因（MMP-7、IL-1B、IgTa7）。结果靶向STAT3的病毒感染SW1990细胞后，STAT3mRNA表达水平为0．391±0．037，显著低于空质粒病毒组的1．002±0．015和未感染组的1．206±0．042（P〈0．05）；STAT3蛋白表达水平为182．38±65．32，亦明显低于空质粒病毒组的223．40±58．40和未感染组的212．33±53．69（P〈0．05）。STAT3沉默的SW1990细胞有8个肿瘤侵袭转移相关基因表达上调，3个表达下调，经验证，沉默组细胞MMP-7、IL-1BmRNA表达水平明显低于空质粒病毒组（0．287±0．115比1．010±0．124，t=19．45，P=0．000；0．490±0．010比1．002±0．002，t=13．83，P=0．000），而IgTa7mRNA表达水平无明显变化（1．173±0．280比0．998±0．003，t=4．236，P=0．094）。同时沉默组细胞MMP-7蛋白表达亦显著降低。结论STAT3沉默可导致人胰腺癌SW1990细胞多个与肿瘤侵袭转移相关基因表达的改变，其中MMP-7可能是受STAT3调控的主要靶基因。; 李海东裘正军黄陈江弢曹俊; 关键词：胰腺肿瘤 STAT3转录因子肿瘤转移基因

抑制STAT3基因对人胰腺癌细胞体内侵袭能力及MMP-7表达的影响: 目的:探讨RNA干扰(RNAi)抑制信号转导与转录激活因子-3(STAT3)对人胰腺癌细胞株SW1990体内生长、侵袭能力、血管新生的影响及其机制.方法:应用已建立的稳定表达STAT3 SiRNA,STAT3沉默的SW1...; 李海东裘正军黄陈黄克俭吴卫东

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李海东

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