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心电图Ⅱ导联R波第一峰时限分布特征及其在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的应用被引量：4: 2015年; 目的探讨心电图Ⅱ导联R波第1峰时限（RWPT）分布特征及其在宽QRS波心动过速鉴别诊断中的应用价值。方法入选因阵发性室上性心动过速于2013年9月至2014年3月在福建省立医院、福建省心血管病研究所心电生理研究室行射频消融术患者32例，男18例，女14例，年龄12～68（46．1±13．4）岁。32个病例164份心室不同部位起搏12导联心电图，2名心电工作者双盲法手工测量RWPT，并比较不同部位心室起搏RwPrr差异。结果164份起搏心电图中152份（92．7％）RWPT≥50ms，12例（7．3％）RWPT〈50ms均位于左心室游离壁、左心室基底部起搏组；右心室高位间隔组（91．4±13．6）ms、右心室中位间隔组（80．2±12．8）ms具有较高RWPT，左心室心底部组（54．6±15．5）ms、左心室游离壁组（51．3±9．5）ms，RWPT较低（P〈0．05）。结论心电图Ⅱ导联第1峰时限RWPT≥50ms是宽QRS波心动过速判定为室性心律失常的简单、快捷、有效指标，特别对于右心室间隔部、流人道起源窜性心动过速（窜速）。而对于左心室心底部、左侧游离壁起源室性心动过速鉴别敏感性较差。; 杨志平林亚洲张建成陈建泉吴梅琼连亮华吴卫陈林; 关键词：心动过速室性心律失常

心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系被引量：5: 2007年; 目的探讨心力衰竭(简称心衰)犬心房组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其组织抑制因子1、2(TIMP-1、2)的基因表达及其与心房扩大及心房颤动(简称房颤)发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组,采用Burst刺激诱发房颤,逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达,采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加,左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调;TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变,但MMP-2/TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高(P<0.01);TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组,房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。; 吴卫林亚洲陈林张建成杨志平许春萱; 关键词：心血管病学心房颤动心力衰竭

心房颤动患者碱性成纤维细胞生长因子及受体mRNA表达被引量：1: 2009年; 目的检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体FGFR-1和HSPG在心房颤动(房颤)患者心房组织中的mRNA表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为3组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例,于术中获取右心耳组织,采用半定量RT-PCR技术测定bFGF、FGFR-1和HSPG mRNA含量。结果与窦性心律组比较,bFGF、FG-FR-1和HSPG的mRNA在阵发性(P<0.05)和持续性房颤组(P<0.05)的表达均明显上调。同时,bFGF的mRNA水平与房颤持续时间(r=0.330,P=0.005)及左心房内径呈正相关(r=0.342,P=0.003)。结论心房组织中bFGF、FGFR-1和HSPG的mRNA表达上调可能是导致房颤患者心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关。; 林亚洲宋伟陈林杨志平张建成吴卫柯丹许春萱; 关键词：心房颤动碱性成纤维细胞生长因子心房纤维化

冷冻球囊导管消融治疗心房颤动即刻有效性和安全性分析被引量：1: 2016年; 目的：探讨冷冻球囊导管消融（CBCA）治疗心房颤动（房颤）肺静脉电隔离（PVI）的安全性和即刻有效性。方法分析2014年5月至2015年5月在福建省立医院心律失常介入中心接受CBCA 治疗的房颤患者手术时间、X 线曝光时间、消融时间、即刻 PVI 成功率、并发症、冷冻球囊大小与 PVI 成功率关系。结果200例房颤患者共818支肺静脉接受 CBCA 治疗,平均手术时间（108.8±30.9） min,X 线曝光时间（18.4±5.6） min,冷冻消融时间（41.9±13.0） min,单一术者手术操作例数达到41~60例时,各种时间参数均趋于稳定。 CBCA 术 PVI 成功率94.0％（769/818支）,左上肺静脉（LSPV）97.5％（195/200支）、左下肺静脉（ LIPV）96.0％（192/200支）、右上肺静脉（ RSPV）98.5％（197/200支）、右下肺静脉（ RIPV）83.5％（167/200支）,需射频消融补点肺静脉占6.0％（49/818支）,CBCA 术隔离肺静脉患者占84.0％（168/200例）、需射频消融补点患者占16.0％（32例）；术中发生膈神经损伤麻痹2例（1.0％）,左锁骨下静脉出血致血胸1例。23 mm 球囊 PVI 成功率99.0％（300/303支）、隔离肺静脉患者97.3％（72/74例）,28 mm 球囊 PVI 成功率90.7％（449/495支）、隔离肺静脉患者75.2％（91/121例）。结论 CBCA 治疗技术是一项安全性和即刻有效性高的肺静脉电隔离方法。; 连亮华陈林林亚洲陈建泉吴梅琼杨志平张建成翁川晴; 关键词：心房颤动

右心耳房性心动过速冷冻球囊消融1例: 2017年; 起源于心耳的房性心动过速极其少见，传统治疗方法主要包括药物、射频消融手术治疗，药物治疗效果差，射频消融成功率高，但心耳解剖结构特殊，射频消融有穿孔、血栓形成风险，少数病例手术不成功或术后易复发，无休止发作易发展成心动过速性心肌病、心力衰竭，而只能外科切除心耳。; 连亮华林亚洲陈林张建成杨志平陈建泉吴梅琼; 关键词：心耳房性心动过速

川芎嗪干预心力衰竭犬心房纤维化及MMP-2与TIMP-2的mRNA表达研究被引量：1: 2015年; 目的观察并探讨川芎嗪(TMP)治疗心力衰竭(HF)实验犬心房颤动(AF)与心房纤维化的分子机制。方法2013年9—12月,我们将健康成年杂种犬21只,随机分为正常对照组、心室快速起搏致HF组和TMP干预组,每组7例。观察TMP干预HF实验犬心房组织纤维化程度与MMP-2及TIMP-2的m RNA表达变化。结果 HF组与对照组相比,AF发生率(2/7 vs 7/7,P<0.001)及持续性AF发生率(0/7 vs 6/7,P<0.001)增加,AF持续时间[(462.1±181.4)s vs(3.24±3.56)s,P<0.001]均明显延长,左右心房纤维化程度亦明显增加[右房(8.36±1.46)%vs(2.88±0.45)%,左房(11.25±1.76)%vs(3.05±0.46)%,P<0.001]且AF持续时间与左心房纤维化程度呈密切正相关(r=0.841,P=0.018);MMP-2的m RNA表达明显上调[右房(1.16±0.40)vs(0.70±0.22),P<0.05;左房(3.08±0.76)vs(1.54±0.45),P<0.001],而左心房TIMP-2则下调明显[(2.40±0.61)vs(4.47±0.87),P<0.001]。TMP组相对于HF组,持续性AF诱发率(3/7 vs 6/7,P<0.05)明显降低,纤维化程度下降[右房(5.64±0.99)%vs(8.36±1.46)%,P<0.05;左房(5.46±1.14)%vs(11.25±1.76)%,P<0.001],而左房MMP-2的m RNA表达明显下调[(1.77±0.50)vs(3.08±0.76),P<0.01],左房TIMP-2上调明显[(3.94±0.79)vs(2.40±0.61),P<0.01]。结论TMP通过调节心房组织MMP-2与TIMP-2的m RNA表达改变并促进恢复平衡,可能是其改善HF时心房纤维化并减轻AF发作的分子机制之一。; 林亚洲陈林连亮华吴梅琼陈建泉杨志平; 关键词：心力衰竭川芎嗪

特发性右心室流出道室性早搏与室性心动过速起源点电生理特征被引量：10: 2016年; 目的本文通过三维非接触式标测技术寻找起源点，结合接触式电压标测，探寻与比较特发性右心室流出道（RVOT）起源室性早搏（室早）和室性心动过速（室速）电生理特征。方法回顾性分析2014年1月至2015年1月在福建省立医院心内科因RVOT起源的室早、室速接受射频导管消融手术51例，分为室速组和室早组。研究病例接受非接触式标测（EnsiteArray球囊，美国圣犹达公司），最早起源点（EA）、突破口（BO）标记后进入传统接触式双极标测，生成窦性心律下RVOT包括肺动脉瓣上区域电压图，并与非接触标测起源点进行匹配分析。结果51例患者消融术总体成功率为94．1％（48／51）。室速组（23例，均为非持续性室速）成功率为95．7％（22／23），室早组（28例）成功率为92．9％（26／28）。窦性心律状态下，消融成功靶点电压室速组低于室早组[（1．0±0．9）mV对（1．8±1．6）mv，P=0．045]；心律失常发作时，室速组和室早组靶点电压差异无统计学意义。消融靶点领先体表QRS时间两组差异无统计学意义[（40．8±4．0）ms对（39．2±3．6）ms，P=0．180]。室速组[19／23，（0．9±0．6）mV]起源点EA位于低电压区比例高于室早组[14／28，（1．0±0．8）mV]，差异有统计学意义[82．6％对50％，P=0．031]。室速组心室激动前10rns斜率（dV／dt）小于室早组（O．9±0．7对1．7±1．1，P=0.010）。室速组EA到BO时限（EA—BO）长于室早组[（14．3±6．0）璐对（10．2±4．3）瞄，P=0．044]。室速组需要≥2次扩大消融范围病例多于室早组（11／23对6／28，P=0．034）。结论非持续性室速起源点初始除极速率慢于室早，EA．BO时限较长且需更广泛消融。RVOT起源室早和非持续性室速好发于心室低电压区（0．5～1．5mV），非持续性室速为著。心室低电压区常位于RVOT-肺动脉过渡区域，RVOT局部电压标; 林亚洲陈林杨志平连亮华陈建泉吴梅琼翁川晴廖学文; 关键词：右心室流出道室性早搏室性心动过速

阿托品对房颤冷冻消融患者迷走反射的预防作用被引量：2: 2017年; 目的探讨阿托品对房颤冷冻消融患者术中及术后血管迷走反射的预防作用。方法回顾性分析2016年1月至2017年1月在我院行经皮心脏冷冻消融术患者240例的临床资料,根据术中有无应用阿托品分为阿托品组(n=153)和非阿托品组(n=87),比较两组迷走反射发生率。结果阿托品组发生血管迷走反射3例(发生率2%),非阿托品组发生10例(发生率11.4%)。两组迷走反射的发生率差异有显著性(χ~2=9.839,P<0.05)。结论术中静脉应用阿托品对迷走反射发生有明显的预防作用,能有效减少术中及术后血管迷走反射发生率。; 彭一鸣陈林林亚洲张建成陈建泉连亮华杨志平吴梅琼廖学文; 关键词：阿托品房颤血管迷走反射

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系被引量：3: 2009年; 目的检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和增殖细胞核抗原（PCNA）在心房颤动（房颤）患者心房组织中的基因表达，探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制。方法75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组，窦性心律组34例，阵发性房颤组11例，持续性房颤组30例；于术中获取右心耳组织，采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析，分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量。结果阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数（CVF）明显高于窦性心律组（均为P〈0．01）；持续性房颤组增加更明显（P〈0．01）。心房组织CVF与左心房内径（r=0．320，P=0．005）、房颤持续时间呈正相关（r=0．390，P=0．010）。与窦性心律组相比，bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者（均为P〈0．05）、持续性房颤患者（P〈0．01）中均显著上调，持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高（P〈0．05～0．01）。同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CVF（r=0．330，P=0．004和r=0．292，P=0．013）、房颤持续时间（r=0．330，P=0．005和r=0．299，P=0．010）及左心房内径（r=0．342，P=0．003和r=0．285，P=0．015）呈正相关。结论心房组织中bFGF、α—SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一，与房颤的发生和维持有关。; 林亚洲蔡金明陈林杨志平张建成吴卫柯丹许春萱; 关键词：心房颤动心房纤维化成纤维细胞生长因子2

左房顶部局灶性房性心动过速冷冻球囊消融一例: 2022年; 患者男性,65岁,反复心悸10年。心电图提示房性早搏、阵发性房性心动过速(简称房速)、心房颤动,体表定位为左侧肺静脉起源。术中冷冻球囊消融行肺静脉电隔离后,仍反复发作房速,电生理标测提示左房顶部局灶性房速。应用冷冻球囊行左房顶部冷冻消融后房速终止,不再诱发。; 杨志平林亚洲陈林张建成陈建泉吴梅琼连亮华彭一鸣廖学文; 关键词：局灶性房性心动过速阵发性心房颤动

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杨志平

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