杨艳娟
- 作品数：52 被引量：165H指数：7
- 供职机构：宁夏医科大学总医院更多>>
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- 低氧性肺动脉高压大鼠血清和肺组织FHL1的变化被引量：1
- 2013年
- 目的探讨FHL1在低氧性肺动脉高压发病机制中的可能作用。方法将20只雄性Wistar大鼠分为2组,即10只低氧性肺动脉高压为实验组(以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型)和10只常压常氧正常对照组。右心导管法测定2组大鼠平均肺动脉压力(mPAP),并分别计算管壁厚度占血管外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)。酶联免疫吸附法检测2组大鼠血清FHL1浓度和荧光PCR法观察大鼠肺组织FHL1 mRNA表达。结果实验组大鼠肺动脉压(2.86±0.39)kPa,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为(43.53±3.38)%、WT%为(35.24±11.2)%,WA%为(55.09±12.38)%,分别与对照组的(1.35±0.28)kPa、(23.68±3.48)%、(23.63±9.74)%和(41.62±12.83)%比较明显升高(P<0.05);血清FHL1浓度(ng·mL-1)高于对照组[(646.2±41.8)ng·mL-1与(364.8±38.5)ng·mL-1,P<0.05],实验组大鼠肺组织FHL1 mRNA的含量亦较对照组增加[(8.47 e-3±3.12 e-3)与(5.407 e-3±2.31 e-3),P<0.05]。相关分析表明,FHL1 mRNA与WT%、WA%、mPAP呈正相关(P<0.05)。结论低氧后大鼠肺组织FHL1的合成和释放增多,FHL1增加可能与低氧性肺动脉高压的发生有关。
- 郑西卫杨艳娟侯嘉杨桂兰程德云
- 关键词：低氧肺动脉高压FHL1
- 凝血酶敏感蛋白-1对体外培养的大鼠肺成纤维细胞的影响
- 2013年
- 目的了解凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对体外培养的大鼠肺成纤维细胞(LF)的影响。方法体外培养大鼠LF,加入不同浓度(10-12、10-11和10-10mol/L)TSP-1处理12、24和48 h,采用四唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期。结果 TSP-1刺激后,MMT法实验显示TSP-1显著促进大鼠LF增殖,此作用呈浓度和时间依赖性。FCM分析显示TSP-1处理LF 12 h后,G1期比例下降,G2+S期细胞比例即出现增加,48 h达高峰。结论 TSP-1呈浓度和时间依赖方式促进大鼠LF增殖。
- 杨艳娟郑西卫杨桂兰侯嘉程德云
- 关键词：TSP-1肺成纤维细胞细胞增殖
- 骨形成蛋白在低氧性肺动脉高压发病中的作用被引量：7
- 2007年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中骨形成蛋白2(BMP-2)的变化及 BMP 在低氧诱导内皮细胞凋亡中的作用,探讨 BMP 在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性 Wistar 大鼠随机分为2组,低氧组经常压低氧处理3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,采用免疫组织化学染色法观察大鼠肺组织中 BMP-2的表达。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉形态改变及 BMP-2表达强度的变化。建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低氧培养模型,加入 BMP 阻断剂Noggin,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低氧3周后,大鼠平均肺动脉压(mPAP)为(29.5±0.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),与对照组的(16.3±0.5)mm Hg 比较明显增加;低氧大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)明显升高,分别为(27±7)%和(80±8)%,对照组分别为(16±5)%和(54±11)%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧组肺小动脉壁 BMP-2积分吸光度值(IA)为13 463±5755,对照组为6124±1199,两组相比差异有统计学意义(P<0.01),且与 WT%和 WA%呈明显正相关(r 值分别为0.744和0.693,P<0.01)。低氧诱导内皮细胞凋亡增加,低氧24 h 时的细胞凋亡率为(14.23±1.01)%,48 h 时为(25.21±8.58)%;低氧前预先加入 Noggin,低氧24 h 时细胞凋亡率为(11.91±0.57)%,48 h 时为(15.01±0.15)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性低氧时 BMP-2表达增多;低氧诱导内皮细胞凋亡,BMP 阻断剂可抑制低氧诱导的内皮细胞凋亡;BMP 在低氧性肺动脉高压发病过程中起一定的作用。
- 杨莹程德云樊莉莉杨艳娟穆茂陈文彬
- 关键词：低氧血脱噬作用骨形成蛋白
- 78例咳嗽变异性哮喘的临床分析和治疗被引量：6
- 2010年
- 目的观察咳嗽变异性哮喘临床特点和吸入沙美特罗-替卡松治疗前后肺功能变化情况。方法回顾性分析78例咳嗽变异性哮喘患者临床资料,总结其临床特点,并对随诊的46例CVA患者以SENSORMED-ICS-6200型肺功能仪检测观察吸入沙美特罗-替卡松治疗3个月后的肺功能及PC20值变化。结果 78例CVA患者均以咳嗽为主要临床表现,诱因主要为刺激性气味或油烟、螨、蒿草、粉尘及花粉等;49例(62%)患者合并鼻炎;误诊为支气管炎46例(58.97%),误诊为咽炎32例(41.03%),误诊为上感18例(23.08%);吸入沙美特罗-替卡松后临床症状缓解或消失,患者肺功能PEF、PEF日变异率、FVC、PC20值及FEV1%较治疗前改善。结论咳嗽变异性哮喘以咳嗽为主要或唯一表现,合并鼻炎程度高,易误诊漏诊,吸入沙美特罗-替卡松有效。
- 杨艳娟郑西卫张鹏陈芳崔丽萍
- 关键词：咳嗽变异性哮喘肺功能
- 纤维支气管镜检查对肺不张病因的诊断和治疗作用被引量：13
- 2010年
- 目的探索引起肺不张原因,对炎症引起的肺不张经纤维支气管镜治疗后观察其疗效。方法对75例肺不张患者实施支气管镜检查确定肺不张原因,其中20例感染性肺不张患者经常规抗感染治疗基础上加用纤维支气管镜治疗,与25例常规抗感染组进行临床指标改善的比较,观察纤维支气管镜治疗的效果。结果 75例肺不张原因中,肿瘤41例(54.66%),炎症20例(26.66%),结核8例(10.66%),异物5例(6.66%),结石1例(1.33%)。20例感染性肺不张患者经常规抗感染+纤维支气管镜治疗后,其临床症状改善较对照组明显改善。结论纤维支气管镜检查对肺不张病因的诊断和感染性肺不张的治疗均具有有重要价值。
- 杨艳娟程德云郑西卫崔丽萍
- 关键词：肺不张
- 2型糖尿病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的临床分析
- 2022年
- 目的 分析2型糖尿病患者合并不同程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的血糖控制水平、血脂、肾功能情况及OSAHS的危险因素。方法 将127例2型糖尿病患者根据呼吸暂停指数(AHI)分为不合并OSAHS组40例、轻度OSAHS组41例、中重度OSAHS组46例,比较3组患者一般资料(年龄、性别、病程)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血肌酐、尿素及尿微量白蛋白。结果 OSAHS组FBG、HbA1c、LDL-C、尿微量蛋白高于不合并OSAHS组(P<0.05);且FBG、HbA1c、LDL-C与OSAHS呈正相关性(OR=2.66、5.86、18.3)。结论 合并OSAHS的2型糖尿病患者血糖控制差,FBG、HbA1c、LDL-C是OSAHS的独立危险因素。
- 蒲霞杨艳娟杨桂兰张晓红王婷丁瑞
- 关键词：2型糖尿病阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血糖水平血脂肾功能
- 低氧大鼠肺内结缔组织生长因子表达与肺血管重建的关系被引量：2
- 2007年
- 目的了解低氧肺动脉高压时肺内结缔组织生长因子(CTGF)与肺血管重建的关系。方法将20只雄性Wistar大鼠分为低氧性肺动脉高压组(n=10)和对照组(n=10)两组,肺动脉高压组以常压低氧建立大鼠肺动脉高压模型,以微导管法测定各组大鼠肺动脉压,采用免疫组化法检测各组大鼠肺内CTGF和Ⅰ型胶原的表达,对肺组织切片进行图象分析。结果低氧3周后,低氧组大鼠形成明显的肺动脉高压,管壁增厚和管腔狭窄,低氧组大鼠肺动脉压(2.89±0.41)kP,右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]为41.01±2.79、管壁厚度占外径的百分比(WT%)为35.13±10.31,管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)为54.18±11.46,分别与正常对照组(1.37±0.26)kP、24.59±3.51、23.66±9.74和40.59±13.87相比明显升高(P<0.01);肺小动脉CTGF免疫阳性染色在低氧组大鼠为1.32±0.05,与正常对照组1.10±0.04相比明显增强(P<0.01),低氧组大鼠Ⅰ型胶原免疫阳性染色为1.30±0.04,与正常对照组1.14±0.05相比明显增强(P<0.01)。结论低氧所致CTGF的合成增多在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用。
- 杨艳娟程德云
- 关键词：低氧肺血管重建结缔组织生长因子
- 过表达miR-451a通过靶向巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)抑制HepG2细胞的增殖被引量：5
- 2018年
- 目的探讨miR-451a对巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的调控及对HepG2肝癌细胞增殖的影响。方法实时定量PCR检测临床肝癌组织中miR-451a及MIF mRNA的表达,荧光素酶报告系统验证miR-451a对MIF的靶向调控关系。包装miR-451a慢病毒过表达载体,感染HepG2细胞,实时定量PCR检测miR-451a和MIF mRNA表达量变化,Western blot法检测MIF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)实验检测细胞增殖,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成率。结果 miR-451a在肝癌组织中呈现低表达,MIF mRNA在肝癌样本中呈现高表达;荧光素酶报告系统显示,MIF 3'UTR野生型联合miR-451a模拟物共转染细胞的荧光信号强度明显弱于其他转染组,miR-451a慢病毒感染HepG2细胞,miR-451a表达显著升高,MIF表达显著降低,细胞增殖能力减弱,克隆形成能力减弱。结论 HepG2细胞过表达miR-451a通过抑制MIF的表达,抑制HepG2细胞的增殖和克隆形成。
- 董辉王晶杨艳娟张旭俞梦楚徐广贤简鹏
- 关键词：HEPG2细胞
- 无创正压通气在COPD急性加重期伴呼吸衰竭患者中的应用被引量：11
- 2009年
- 目的探讨无创正压通气(NIPPV)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期伴呼吸衰竭患者的影响。方法58例COPD急性加重期患者在接受常规治疗的基础上加用BiPAPVision呼吸机进行无创通气治疗,50例对照组仅采用常规治疗而未进行正压通气,比较两组患者在血气分析指标、气管插管率、治愈率及住院率等方面的差异。结果血气分析显示治疗组在无创正压通气治疗4h后较治疗前血气指标即有改善(PaO265.23±6.36vs51.75±4.60;PaCO252.76±7.64vs66.04±8.27;pH值7.29±0.12vs7.24±0.11);而对照组上述指标改善不大。随着通气时间的延长(24h),治疗组血气分析指标较治疗前改变更明显(PaO288.62±8.47vs51.75±4.60;PaCO246.55±4.28vs66.04±8.27;pH值7.37±0.09vs7.24±0.11);治疗组较对照组在气管插管率、病死率及住院日等方面均低于对照组;结论早期应用NIPPV能迅速改善COPD急性加重期患者的气体交换,缓解呼吸肌疲劳,减少气管插管率,缩短住院日。
- 杨艳娟崔丽萍张锦郑西卫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭无创正压通气
- FHL1和桩蛋白在低氧/炎症诱导形成肺动脉高压大鼠肺内的表达被引量：1
- 2015年
- 目的了解FHL1和桩蛋白(Paxillin)在低氧/炎症条件下与肺血管重塑的关系。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、低氧组、百合碱组、低氧+百合碱组,每组10只,测大鼠平均肺动脉压力(m PAP)、右心室肥厚指数(RVHI)及肺小动脉相应管壁中膜厚度占其管径的百分比(WT%)。采用免疫组织化学染色法测定各组大鼠肺内FHL1、Paxillin的表达情况,并对肺组织切片进行图像分析。结果低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组大鼠的m PAP与对照组相比均显著升高(均P<0.01),三组的RVHI与对照组相比均升高(均P<0.05),三组的WT%与对照组相比均显著升高(P<0.01)。低氧组、百合碱组及低氧+百合碱组三组大鼠的肺动脉FHL1免疫阳性染色分别为(0.16±0.03)、(0.15±0.03)、(0.21±0.03),与对照组(0.08±0.02)相比明显增强(均P<0.05);三组的Paxillin免疫阳性染色分别为(0.19±0.03)、(0.21±0.04)、(0.22±0.04),与对照组(0.11±0.03)相比明显增强(均P<0.05)。结论在缺氧/炎症诱导肺动脉高压形成的过程中FHL1、Paxillin均表达增加,可能在肺血管重塑和肺动脉高压的发病过程中起到一定的作用。
- 杨艳娟王海滨杨桂兰訾瑞王婷
- 关键词：肺动脉高压血管重塑低氧炎症FHL1桩蛋白
