毛煜侃 作品数:13 被引量:35 H指数:4 供职机构: 同济大学附属第十人民医院 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
老年急性梗阻化脓性胆管炎30例诊治分析 2002年 毛煜侃 赵崇德关键词:急性梗阻化脓性胆管炎 老年人 胆囊结石伴胆囊癌的诊治分析 被引量:4 2006年 目的探讨胆囊癌与胆囊结石的关系及胆囊结石伴胆囊癌的诊断和治疗特点。方法对1993年1月至2004年12月间收治的27例胆囊癌合并胆囊结石患者进行回顾性临床分析。结果27例胆囊癌合并胆囊结石患者,男10例,女17例,男女之比为1:1.7。平均年龄68.5岁,其中60岁以上22例。临床症状最常见为腹痛(85.2%)。既往有明确胆结石病史患者15例,入院后发现胆结石的有12例。行B超检查的23例,诊断胆囊癌的有12例(52.2%)。CT结合增强扫描检查12例.诊断胆囊癌的有8例(66.7%)。行肿瘤根治切除者8例,根治率29.6%。随访13例。随访期为3个月~7年,获随访者的平均存活时间为12个月。结论胆囊结石是胆囊癌的发病因素之一,胆囊癌早期诊断困难,晚期治疗效果差,伴胆囊结石的胆囊癌关键是要引起重视,不能满足胆囊结石的诊断而遗漏胆囊癌。对胆囊结石患者要密切随访,高危患者要尽早手术。 房林 滕宏飞 卢少毅 孟红波 郑立君 徐蕾 毛煜侃关键词:胆囊癌 胆囊结石 双镜联合治疗老年结石性胆管炎合并胆囊结石的临床研究 被引量:2 2010年 目的探讨腹腔镜十二指肠镜联合治疗老年结石性胆管炎合并胆囊结石的临床应用价值。方法选择罹患结石性胆管炎合并胆囊结石的老年患者90例,其中47例前瞻性地应用十二指肠镜下逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangiopancreatography,ERCP)及十二指肠乳头切开术(endoscopic sphincterotomy,EST)与腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)联合治疗。另43例作为对照组,行传统胆囊切除术及胆总管切开加T管引流术。比较两组胆总管内径、胆总管结石最大径、胆总管结石数目、手术总时间、术后胃肠道功能恢复时间、术后并发症的发生率、总住院天数、住院总费用。结果两组患者在胆总管内径、胆总管结石最大径和胆总管结石数目方面无明显差异;ERCP/EST+LC组较传统手术组手术时间明显缩短(P<0.05),术后胃肠道功能恢复明显加快(P<0.01),术后并发症少(P<0.01),住院总天数明显缩短(P<0.01),而住院费用有明显增加(P<0.01)。结论十二指肠镜和腹腔镜联合治疗结石性胆管炎合并胆囊结石具有疗效好、痛苦少、创伤小、恢复快、住院时间短等优点,有利于老年患者耐受手术,值得进一步在临床工作中推广。 毛煜侃关键词:胆囊结石 腹腔镜胆囊切除术 阻塞性黄疸血浆IL-18的变化及其意义 被引量:1 2005年 目的 探讨阻塞性黄疸血浆1L-18的变化及其临床意义。方法 37例阻塞性黄疸患者(良性阻塞性黄疸25 例,恶性12例);低胆红素组21例,高胆红素组16例;其中22例进行减黄手术,并作术前术后自身对照。16例总胆 红素正常择期手术患者作对照。分别抽血测定:谷丙转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶、白蛋白、前白蛋 白、转铁蛋白、C反应蛋白、IL-18等。结果 良性阻塞性黄疸组、恶性阻塞性黄疸组、低胆红素组、高胆红素组、术前 组和术后组的C反应蛋白和IL-18等较正常组升高,白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白较正常组降低。术后组的C反应 蛋白和IL-18等较术前组升高。结论 阻塞性黄疽患者IL-18水平升高具有重要意义,可能参与内毒素引起的肝功 能损害,同时IL-18也可能作为一种急性期反应物,对判断疾病的严重程度有一定意义。 房林 孟洪波 郑立君 贺健 徐蕾 毛煜侃关键词:阻塞性黄疽 IL-18 C反应蛋白 前白蛋白 急性期反应蛋白 先天性胆总管囊肿癌变3例 被引量:2 2006年 房林 王龙 贺健 孟红波 郑立君 卢少毅 徐蕾 毛煜侃关键词:病例报告 阻塞性黄疸大鼠肝脏NF-κB对炎性介质表达的调控及其在肝损伤中的作用 被引量:10 2006年 目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。 房林 郑立君 孟红波 徐蕾 毛煜侃 何耀明关键词:阻塞性黄疸 肝脏损伤 男性乳腺癌一例 2008年 1 临床资料 患者男,62岁,发现左乳进行性增大肿块1年。体格检查:左乳乳晕旁一4cm×6cm肿块,质硬,活动度差,乳头凹陷。术中发现肿块与胸大肌肌膜粘连,冰冻切片病理检查为乳腺癌,遂行左乳癌根治术。冰冻标本大小为6.0cm×5.5cm×3.5cm,切面见灰白肿块,肿块大小为3.0cm×2.0cm×2.0cm,边界不清,质硬。诊断为左乳浸润性腺癌Ⅱ级, 钱明平 房林 王龙 毛煜侃 孟红波 何耀明 彭上晋关键词:男性乳腺癌 肿块大小 进行性增大 乳癌根治术 乳头凹陷 术中发现 NOD2在阻塞性黄疸大鼠肝脏中的表达 被引量:2 2007年 目的探讨阻塞性黄疸时核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization-2,NOD2)基因在肝脏组织中的表达及意义。方法应用大鼠阻塞性黄疸模型,以假手术组为对照,观察建模后4、7、14 d后肝组织NOD2 mRNA的表达以及血清总胆红素(total bilirubin,TB),谷丙转氨酶(alanine transminase,ALT)水平。结果阻塞性黄疸4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高。肝组织NOD2 mRNA表达在阻塞性黄疸7、14 d时表达明显高于假手术组。结论阻塞性黄疸时肝脏NOD2表达明显上调,NOD2的表达上调可能参与了阻塞性黄疸时肝脏局部炎症损伤。 郑立君 房林 毛煜侃 孟红波 何耀明关键词:阻塞性黄疸 IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞的影响 被引量:1 2009年 目的探讨IL-18对胰腺炎肠黏膜M细胞功能的影响。方法SD大鼠随机分为:IL-18治疗6h组、12h组、24h组,胰腺炎6h组、12h组、24h组及对照组。检测血清IL-27、TNF-α、淀粉酶、谷丙转氨酶、总胆红素、内毒素等水平。检测肠系膜淋巴结移位细菌菌落数。病理切片,观察肠黏膜和胰腺组织学形态。采用二重免疫荧光染色,观察小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α、NF-κB、IL-27情况。激光捕获显微切割获取肠黏膜M细胞,检测小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF—α、NF—κB mRNA的表达水平。结果血TNF—α在AP组升高,在IL-186h组、12h组升高,但在IL-18 24h组下降。IL-27在AP组均升高,在IL-18 6h组上升,在IL-18 24h组下降至阴性对照组水平。IL-18各组TNF-α表达增加。NF—κB在AP组和IL-18组的表达增加,以IL-18组更明显。IL-27蛋白在AP组和IL—18组的表达均增加。小肠淋巴滤泡相关上皮内M细胞TNF-α mRNA的表达在AP各组及IL-18组均高于对照组(P〈0.05),IL-18 6h组和IL-18 24h组均高于AP组(P〈0.05),并随时间逐渐升高。NF-κB mRNA的表达在IL—18组均高于AP组(P〈0.05),且以术后12h达高峰,24h有所下降。结论IL-18可能引起M细胞细胞因子的变化,对M细胞功能产生影响,进一步影响肠黏膜屏障的功能。 房林 孟红波 卢少毅 毛煜侃 郑立君 钱明平 彭上晋 石林祥 张军关键词:胰腺炎 肠黏膜 白细胞介素18 M细胞 SOCS-3基因在结肠癌中的表达及甲基化测定 被引量:2 2010年 目的通过对细胞因子信号转导抑制因子-3(suppressor of cytokine siganaling-3,SOCS-3)基因在结肠癌和癌旁组织中的表达及其启动子甲基化状态的测定,探讨其与结肠癌发生、发展和转移等的关系。方法收集40例结肠癌患者的肿瘤标本,20例癌旁组织以及10例正常结肠组织,运用甲基化特异性PCR测定SOCS-3基因CpG岛甲基化状态.同时运用实时定量PCR分析SOCS-3基因在结肠癌组织中的表达水平。结果 40例结肠癌组织中有34例(85%)存在SOCS-3基因CpG岛的异常甲基化,癌旁组织中为2例(10%),而正常结肠组织中没有检测到SOCS-3基因呈CpG岛甲基化;结肠癌组织中SOCS-3基因CpG岛甲基化组与无甲基化组相比,其SOCS-3基因的相对表达量明显减少(P<0.05),表明SOCS-3基因CpG岛甲基化可导致SOCS-3基因表达降低。与患者临床资料结合分析,发现SOCS-3基因CpG岛甲基化与性别、年龄无关(P>0.05),而与肿瘤病理分级和TNM分期有关(P<0.05)。结论结肠癌中存在SOCS-3基因CpG岛异常甲基化,且因CpG岛的甲基化导致其基因表达降低。SOCS-3基因CpG岛甲基化可能参与了结肠癌的发生、发展和转移。 毛煜侃 张伟 郑立君关键词:SOCS-3 结肠肿瘤 甲基化