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桂皮醛对db/db糖尿病小鼠胰岛形态与功能的影响被引量：2: 2019年; 目的探讨桂皮醛(CA)对db/db糖尿病模型小鼠胰岛形态及功能的影响。方法将实验小鼠分为C57BL/KsJ普通饮食组(n=10),db/db普通饮食组(n=10)及db/db口服CA组(0.2%CA,n=10)。干预12周,每周检测小鼠空腹血糖,干预结束后,行胰岛素耐量试验,H&E染色观察小鼠胰岛形态,分别以冰冻切片、免疫荧光染色及ELISA法检测小鼠胰岛及血浆胰岛素水平。结果 CA能够显著降低小鼠空腹血糖水平(P <0.05)、增加胰岛素敏感性(P <0.05)、改善胰岛组织形态(P <0.01)、促进胰岛素分泌、升高血浆胰岛素水平(P <0.01)。结论 CA可显著降低db/db小鼠空腹血糖,改善db/db小鼠胰岛形态及功能。; 王丹王芳杨怡万进东刘森冉飞夏思维王沛坚; 关键词：桂皮醛糖尿病胰岛功能胰岛素血糖

丹参酚酸B上调AMPK改善糖尿病小鼠血管内皮功能被引量：7: 2017年; 目的观察丹参酚酸B(Sal B)对db/db小鼠血管功能的影响及机制。方法 20只雄性db/db小鼠随机分为对照组及Sal B组,每组10只;另选取10只同龄雄性C57BL/Ks J小鼠作为正常对照组。Sal B组用Sal B以100 mg/(kg·d)的剂量进行灌胃;db/db对照组和C57BL/KsJ对照组给予等体积生理盐水灌胃,每周测体质量、血压、心率及空腹血糖,干预6周后取胸主动脉观察:血管舒张功能,血管内膜超氧阴离子和NO水平;e NOS,p-e NOS,AMPK,p-AMPK水平。结果 Sal B可显著降低db/db小鼠体质量,空腹血糖;对血压及心率无显著影响;可减少超氧阴离子水平,增加NO水平,改善血管内皮依赖性舒张功能;增加p-e NOS及p-AMPK的水平。结论 Sal B可降低db/db小鼠血管超氧阴离子水平,增加NO水平,从而改善血管内皮依赖性舒张功能,其机制可能与其激活AMPK通路有关。; 侯霁芯王丹阚竞宇万进东刘森王芳刘家欣黄鸣清王沛坚; 关键词：糖尿病丹参酚酸B 血管功能

PPARγ激动剂通过上调解偶联蛋白2抑制高糖介导的内皮细胞活性氧生成被引量：6: 2015年; 目的:探讨过氧化物酶体增殖物受体γ(PPARγ)对高糖介导的血管内皮细胞活性氧(ROS)生成的影响及机制。方法:人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖(33 mmol/L D-葡萄糖)培养基培养,并以低糖培养基(5.5 mmol/L D-葡萄糖)作为对照。分别利用超氧阴离子和一氧化氮(NO)的荧光探针观察PPARγ激动剂比格列酮对高糖环境下内皮细胞超氧阴离子和NO水平的影响,以Western blotting法观察解偶联蛋白2(UCP2)的表达。结果:PPARγ激动剂比格列酮可显著抑制高糖介导的ROS生成,并可防止高糖介导的内皮细胞NO水平的下降,而上述作用可被PPARγ的阻断剂GW9662所阻断。PPARγ激动剂可上调内皮细胞UCP2的表达,而通过genipin抑制UCP2可显著减弱PPARγ激动剂的作用。结论:激活PPARγ可显著抑制高糖介导的ROS的生成,而该作用可能与其上调UCP2的表达有关。; 王沛坚王秋林杨震王芳蒲春华李文章梁登攀周鹏; 关键词：解偶联蛋白2 内皮细胞

桂皮醛上调Nrf2改善衰老大鼠血管内皮功能障碍被引量：1: 2016年; 目的:探讨桂皮醛对衰老大鼠模型血管内皮功能的影响及相关机制。方法:通过建立24月龄自然衰老的Sprague Dawley(SD)大鼠模型及第14代的衰老人脐静脉内皮细胞模型(HUVECs),以桂皮醛(10μM)进行体外干预,分别以DHE染色和DAF-2DA染色观察桂皮醛对颈动脉内膜和HUVEC中超氧阴离子、一氧化氮水平的影响。以微血管张力测定仪观察桂皮醛对乙酰胆碱诱导的颈动脉内皮依赖性舒张功能和硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能的影响。Western blotting观察磷酸化eNOS水平及Nrf2表达。结果:桂皮醛孵育显著减少改善衰老大鼠颈动脉内膜和衰老HUVEC的ROS水平,促进HUVEC中eNOS的磷酸化,增加NO水平,改善乙酰胆碱诱导的血管内皮依赖性舒张功能,对硝酸甘油诱导的非内皮依赖性舒张功能无显著的影响;Nrf2的抑制剂鸦胆子苦醇可显著阻断桂皮醛的作用。结论:桂皮醛通过Nrf2通路减少衰老相关的ROS生成,增加NO水平从而改善衰老大鼠血管内皮依赖性舒张功能。; 万进东王芳梁登攀侯霁芯汤攀周鹏王沛坚; 关键词：桂皮醛衰老血管内皮功能障碍

肺源性心脏病心功能失代偿期暂时性喜马拉雅P波一例分析被引量：2: 2017年; 喜马拉雅P波是先天性右向左分流型心脏病的典型心电图改变,其与右心房压力负荷过重所致右心房极度扩张密切相关。本文报道了1例肺源性心脏病心功能失代偿期出现暂时性喜马拉雅P波患者,P波振幅最高达8mm,肺源性心脏病患者出现如此高度振幅的喜马拉雅P波鲜有报道,分析其原因可能与严重肺气肿所致低氧血症、肺循环阻力增加致右心房压力负荷极度增加有关。; 王芳喻钧伦; 关键词：肺源性心脏病病例报告

内质网应激及线粒体功能障碍在糖尿病血管内皮损伤中作用的研究进展被引量：13: 2017年; 血管内皮损伤是糖尿病血管并发症的起始环节,涉及多种机制,氧化应激被认为其中关键的环节,但补充外源性抗氧化剂的治疗目前仍存在争议。内质网及线粒体是参与细胞内活性氧生成的关键细胞器,探讨内质网应激、线粒体功能障碍及氧化应激之间的相互关系可能对于阐明糖尿病相关血管内皮功能障碍的发病机制有重要的意义。本文综述了近年关于内质网及线粒体功能障碍在糖尿病相关血管并发症中的研究进展并分析了二者的相互作用在氧化应激中的重要作用。; 王沛坚王芳万进东汤攀谢仕军周鹏; 关键词：糖尿病血管内皮功能障碍内质网应激线粒体功能障碍氧化应激

一种治疗糖尿病相关并发症的药物及其制备方法: 本发明公开了一种治疗糖尿病相关并发症的药物及其制备方法，TRAP1的激动剂桂皮醛具有潜在的糖尿病心肌病保护作用，同时具有降压、改善血管功能；抗血小板聚集防止血栓形成；防止病毒性心肌炎对心脏的损害；改善糖脂代谢等作用，效果...; 王沛坚王芳周鹏; 文献传递

顽固性高血压的发病机制及治疗新策略被引量：15: 2015年; 原发性高血压(高血压)可导致心、脑、肾等重要靶器官的损害,而顽固性高血压则常伴有更为严重的心、脑血管并发症,使患者发生脑卒中、心肌梗死、肾功能损害的风险增高。由于该病的病因众多,故目前对于顽固性高血压的机制研究相对匮乏。既往认为遗传、神经体液因素是其主要的发病机制,但近年发现代谢紊乱也是血压难以控制的重要因素。因此,目前干预代谢紊乱被认为是顽固性高血压治疗的一个重要策略。与此同时,肾交感神经消融术、胃转流手术以及血液净化技术等对顽固性高血压干预效果及机制的研究也为顽固性高血压的防治提供了新思路,但远期效果尚不明确,仍存在一定的争议。故需进一步深入开展顽固性高血压发病机制的研究,而建立更具有代表性的动物模型则是重要基础。; 王芳周鹏王沛坚; 关键词：高血压发病机制

桂皮醛激活血管内皮TRPA1防止高糖诱导的氧化应激保护血管内皮功能被引量：1: 2017年; 目的:探索桂皮醛对高糖诱导的内皮细胞氧化应激的影响及其对相关血管内皮功能损害的作用,初步分析其作用机制。方法:(1)制作高糖(30 m M)致人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤和血管组织损伤模型,并以低糖(5.5 m M)作为对照,高糖干预的HUVECs给予桂皮醛(10μM)或桂皮醛+TRPA1特异性拮抗剂(HC030031,10μM)进行干预,以DHE染色和DAF-2DA染色观察各组细胞超氧阴离子和一氧化氮(NO)水平;western blotting分析核因子E2相关因子2(Nrf2),内皮一氧化氮合酶(eNOS),磷酸化eNOS及P22^(phox)水平。(2)以TRPA1敲除(TRPA1^(-/-))及相应的野生型(Wild type,WT)小鼠分离胸主动脉进行体外培养,设低糖(5.5 m M D-葡萄糖)组、高糖(30 m M D-葡萄糖)组、高糖+桂皮醛(10μM)组,以微血管张力测定仪测定血管内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能。结果:(1)桂皮醛可显著减少高糖介导的内皮细胞超氧阴离子的产生,防止NO水平下降,但上述作用可被HC030031所阻断。(2)桂皮醛可显著防止WT小鼠胸主动脉血管内皮依赖性舒张功能减退,但对TRPA1^(-/-)小鼠无上述作用。(3)桂皮醛剂量依赖性地上调Nrf2的表达,还可促进eNOS磷酸化,减少P22^(phox),上述作用均可被HC030031阻断。结论:桂皮醛激活TRPA1通过Nrf2信号通路可改善高糖介导的血管内皮细胞氧化应激水平,防止NO水平下降,改善血管内皮依赖性舒张功能。; 侯霁芯王芳王芳王丹万进东王丹汤攀周鹏王沛坚; 关键词：桂皮醛血管内皮细胞氧化应激

桂皮醛对糖尿病小鼠葡萄糖代谢及血管功能影响的实验研究: 背景糖尿病（Diabetes Mellitus,DM）相关血管并发症是危害人类健康的重大疾病,其导致的脑卒中、冠心病、肾功能衰竭是人类致死、致残的重要原因。流行病学研究表明,约有50%0%的糖尿病患者最终死于心脑血管并发...; 王芳; 关键词：桂皮醛糖尿病内皮功能障碍氧化应激; 文献传递

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