祁玉婷
- 作品数：5 被引量：10H指数：2
- 供职机构：武警后勤学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金天津市科委重点资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性高原缺氧损伤模型的建立及脑线粒体差异蛋白表达研究
- 目的:通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点脑、肺组织损伤情况,并采用2-DE和MALDI-TOF-MS技术研究急性高原缺氧损伤脑线粒体蛋白的差异表达,以寻找其可能的分子标志物及药物治疗靶点。方法...
- 祁玉婷
- 关键词：低压缺氧线粒体双向电泳水通道蛋白蛋白免疫印迹
- 文献传递
- 急性高原缺氧大鼠肺组织损伤及其机制研究被引量：5
- 2013年
- 【目的】通过建立低压缺氧模型,模拟急性高原缺氧损伤,观察不同缺氧时间点大鼠肺组织损伤情况。【方法】选取清洁级雌性SD大鼠60只,随机分为正常对照组、缺氧6、12及24 h组。利用数控低压缺氧舱,建立急性高原缺氧损伤模型,通过HE染色观察大鼠肺组织形态学改变,利用干湿比重法检测肺组织含水量,采用生化手段检测血清乳酸脱氢酶(lactatedehydrogenase,LDH)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活性,应用Western blotting技术检测肺组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1/4的表达情况。【结果】HE染色:正常对照组可见多边形或圆形薄壁囊泡,边界清楚,肺泡上皮细胞间为薄壁肺泡隔,隔内可见毛细血管断面,各低压缺氧组肺泡上皮细胞明显肿大,肺泡壁增厚,肺间隔内毛细血管扩张;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺含水量显著升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高;与正常对照组相比,各缺氧组大鼠血清LDH活性显著升高(P<0.01),CAT活性显著下降(P<0.05或P<0.01);与正常对照组相比,各缺氧组大鼠肺组织中AQP1/4蛋白表达量均明显升高(P<0.01),且随缺氧时间的延长而逐渐增高。【结论】急性高原缺氧可造成实验大鼠肺水肿,且损伤程度与缺氧时间密切相关,其机制可能为上调水通道蛋白(AQP)1/4的表达所致。
- 祁玉婷郭鹏李建宇高宏生李灵芝
- 关键词：高原缺氧水通道蛋白1水通道蛋白4
- 急性高原缺氧大鼠脑损伤及其水通道蛋白1／4的表达研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察急性高原缺氧大鼠脑组织损伤及其水通道蛋白1，4（AQP1/4）的表达情况。方法将60只雌性SD大鼠按完全随机方法分为正常对照组及缺氧6、12、24h组，每组15只。利用数控低压舱建立急性高原缺氧模型。苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织的损伤情况；用于湿差值法检测缺氧前后脑组织含水量的变化；采用酶学定量手段分析脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量；应用蛋白质免疫印迹法（western blotting）检测脑组织AQP1/4的表达情况。结果各缺氧组大鼠出现了不同程度的脑组织损伤，表现为细胞胞体缩小，核固缩、溶解，且损伤程度随缺氧时间延长逐渐加重。与正常对照组比较，各缺氧组大鼠脑含水量显著升高，SOD活性（U／mg）显著降低，MDA含量（nmol／mg）明显增加（P〈0．05或P〈0．01），且与缺氧时间呈依赖性；脑组织中AQP1/4蛋白表达量均显著升高（均P〈0．01），且随缺氧时间延长变化更显著[24h脑含水量：（84．32±2．14）％比（70．44±1.83）％，SOD：95．541±6．651比137．743±4．890，MDA：1．271±0．302比0．592±0．055，AQP1：0．879±0．035比0．443±0．025，AQP4：0．854±0．031比0．577±0．048，均P〈0．019。结论急性高原缺氧可造成脑水肿等严重的脑组织损伤，其机制可能与上调AQP1，4的表达有关。
- 李建宇祁玉婷郭鹏张永亮高宏生李灵芝
- 关键词：高原缺氧脑损伤脑水肿水通道蛋白1
- 线粒体蛋白质组学在医学研究中的应用被引量：1
- 2012年
- 线粒体是真核细胞内重要的细胞器,除作为能量工厂外,还参与多种生理病理活动。本文综述了线粒体蛋白组分的制备、线粒体蛋白质组相关数据库以及线粒体蛋白质组学在肿瘤、衰老性疾病、缺血性损伤、脑损伤及药物治疗方面的应用。
- 张永旺祁玉婷李灵芝
- 关键词：线粒体蛋白质组学
- 急性高原缺氧损伤模型的建立及乳房线粒体差异蛋白表达研究
- 目的：通过建立低压缺氧模型，模拟急性高原缺氧损伤，观察不同缺氧时间点脑、肺组织损伤情况，并采用2-DE和MALDI-TOF-MS技术研究急性高原缺氧损伤脑线粒体蛋白的差异表达，以寻找其可能的分子标志物及药物治疗靶点。 ...
- 祁玉婷
- 关键词：低压缺氧线粒体双向电泳水通道蛋白蛋白免疫印迹
- 文献传递
