童智
- 作品数：5 被引量：43H指数：3
- 供职机构：华东师范大学更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 糖尿病小鼠血糖波动模型的建立及其对脏器损伤的研究被引量：11
- 2008年
- 通过建立糖尿病小鼠的血糖波动模型,研究血糖波动对糖尿病小鼠各脏器氧化损伤以及对糖尿病并发症相关实验指标的影响.将实验小鼠分为四组,正常组小鼠、正常小鼠血糖波动组、糖尿病小鼠组、糖尿病小鼠血糖波动组.首先通过尾静脉注射四氧嘧啶5 mg/kg体重建立小鼠糖尿病模型,正常波动组和糖尿病波动组每天3次腹腔注射葡萄糖2 g/kg体重以造成小鼠的血糖波动,其余两组腹腔注射生理盐水,各组小鼠均自由进食进水.实验6周后采血,检测血清中血糖、果糖胺含量以及各脏器中丙二醛、谷胱甘肽、山梨醇等的含量.糖尿病波动组小鼠的血糖、果糖胺水平、各脏器的氧化损伤程度和山梨醇含量都显著高于糖尿病组(P<0.01).说明血糖波动能加重糖尿病小鼠的病情,并对脏器造成更为严重的损伤,这有可能是导致糖尿病并发症发生的原因之一.
- 涂白青翁宇静童智叶希韵
- 关键词：血糖波动糖尿病小鼠糖尿病并发症模型建立
- 山楂叶总黄酮防治大鼠胰岛素抵抗及脂肪肝的实验研究被引量：22
- 2008年
- 观察山楂叶总黄酮(FHB)对胰岛素抵抗大鼠高血脂、氧化损伤及脂肪肝的防治作用,并对山楂叶总黄酮增强胰岛素敏感性和防治脂肪肝的作用机理进行初步探讨.高糖高脂饲料建立胰岛素抵抗大鼠模型,分为正常组、模型组、FHB组和阳性药物对照文迪雅组.12周末观察FHB对血清血糖、血脂、血清胰岛素含量、脂质过氧化和肝功能等的影响.结果表明,FHB组和模型组比较可以显著降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA和TG水平,提高HDL-C水平;降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变,同时,明显提高总抗氧化能力和肝脏组织中SOD活性,降低MDA含量.由此得出结论,FHB对胰岛素抵抗大鼠高血脂和氧化损伤起到了良好的防治作用,能够改善病鼠胰岛素抵抗状态,增强其胰岛素敏感性,并具有良好的防治脂肪肝作用.
- 刘江童智张再超翁宇静叶希韵
- 关键词：山楂叶总黄酮胰岛素抵抗血脂游离脂肪酸脂肪肝
- 葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制被引量：8
- 2010年
- 目的探讨葡萄糖浓度波动损伤牛血管内皮细胞的机制。方法取新生牛胸主动脉进行血管内皮细胞的原代培养。实验分3组：对照组、高糖组和波动组。荧光偏振法检测3组内皮细胞的细胞膜流动性；生化方法测定细胞内山梨醇、醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶和糖基化终产物（AGEs）的含量；逆转录聚合酶链反应法检测细胞一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素1（ET．1）以及糖基化终产物受体mRNA的表达情况。结果偏正度和膜微黏度均为波动组和高糖组高于对照组（均P〈0．01），波动组高于高糖组（均P〈0．01）。细胞内山梨醇含量、醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组和高糖组高于对照组（均P〈0．01），醛糖还原酶、AGEs含量均为波动组高于高糖组（均P〈0．01）。细胞内山梨醇脱氢酶含量波动组和高糖组均低于对照组（P〈0．05），波动组低于高糖组（P〈0．05）。与对照组比较，高糖组和波动组细胞RAGE、eNOS和ET-1的mRNA表达均明显上调（P〈0．01）。结论葡萄糖浓度波动导致血管内皮细胞的细胞膜流动性降低，激活多元醇通路途径相关酶的活性，增加细胞内AGEs的积聚，上调内皮细胞eNOS、ET-1和糖基化终产物受体mRNA的表达。葡萄糖浓度波动对血管内皮细胞的损伤比持续高糖更为严重。
- 叶希韵涂睛童智翁宇静王耀发
- 关键词：内皮细胞葡萄糖糖基化终产物
- 血糖波动对糖尿病小鼠肾脏和皮肤胶原蛋白合成的影响及机理研究
- 糖尿病的显著特征是高血糖，糖尿病病理研究关注的重点是慢性持续高血糖对人体的伤害。近年来临床医学观察发现，糖尿病的主要危害在于其慢性并发症的发生，而糖尿病并发症的发生发展不仅与高血糖相关，而且与糖尿病患者血糖波动密切相关，...
- 童智
- 关键词：血糖波动糖尿病胶原蛋白细胞信号通路
- 文献传递
- 糖基化终产物对原代培养乳鼠肾脏细胞损伤的影响(英文)被引量：2
- 2008年
- 糖基化终产物(AGEs)在糖尿病肾病的发生发展过程中起着重要的作用,但目前其作用机制还不太清楚。通过体外乳鼠肾脏细胞的原代培养,探讨AGEs对肾细胞的损伤作用及可能的作用机制。取出生3天的SD大鼠的乳鼠肾脏进行体外原代细胞培养,并取传代到4￣6代的细胞进行实验研究。分别用不同浓度的AGEs(0、1.2、2.5、5、10、20mg/ml),不同的作用时间(6、12、18、24h)作用于体外培养的肾细胞,用MTT法检测AGEs对肾细胞的增殖情况,用酶试剂盒法检测AGEs对肾细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)的含量,以及肾细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量。实验结果表明随着AGEs作用肾细胞时间的延长和浓度的增加,细胞存活率、细胞内GSH含量和SOD活性均逐渐下降,而细胞培养液中LDH和NAG的含量则逐渐升高,与正常培养的对照组细胞相比差异非常显著(P<0.001),并且AGEs对细胞的作用与其浓度和作用时间呈显著的量效关系。实验结果说明AGEs对原代培养的肾细胞有明显的损伤作用,并随着AGEs作用浓度的增加和作用时间的延长对肾细胞的损伤越来越严重,实验结果也表明肾细胞对AGEs的作用很敏感,其损伤细胞的途径和作用机制可能是由于改变了肾细胞膜的通透性和降低肾细胞抗氧化能力,该实验研究也进一步提示了AGEs是导致糖尿病肾脏并发症发生的重要原因之一。
- 叶希韵张再超刘江翁宇静童智
- 关键词：糖基化终产物原代细胞培养
