罗方
- 作品数：21 被引量：44H指数：3
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 通心络对脑梗死大鼠的脑缺血耐受及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的探讨Bcl-2、Bax蛋白对脑缺血耐受的作用及通心络的干预作用。方法检测不同时程通心络组、全脑缺血-局灶脑缺血再灌注组及单纯局灶脑缺血组大鼠的神经行为评分、脑梗死体积,免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白阳性细胞数,TUNEL法检测神经细胞的凋亡。结果通心络组的神经行为评分降低,脑梗死体积减少,脑缺血半暗带的Bcl-2蛋白表达增高而Bax蛋白表达减少,神经细胞的凋亡减少。结论通心络增加脑缺血半暗带Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,从而抑制神经细胞凋亡,增强缺血预处理诱导的脑缺血耐受。
- 罗方吴锦晖罗祖明
- 关键词：通心络缺血耐受BCL-2BAX
- 构建骨髓间充质干细胞-透明质酸水凝胶复合物并向神经元诱导分化的研究
- 目的基于骨髓间充质干细胞(BMSCs)生物学特性和透明质酸(HA)的理化特性,制备BMSCs-HA水凝胶复合物,观察BMSCs在HA水凝胶中生长、分化和增殖的情况,及此过程中神经前体细胞和神经元标志物表达的变化。
- 罗方周东何俐
- 文献传递
- 颈动脉粥样硬化表型与高血压及糖代谢异常的关系研究被引量：5
- 2011年
- 目的探讨颈动脉粥样硬化表型与高血压、糖代谢异常、代谢综合征之间的关系。方法收集华西医院老年科住院患者202例,年龄60~85岁。未诊断2型糖尿病（T2DM）者行口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）试验,根据糖代谢异常状况和是否达到国际糖尿病联盟（IDF）代谢综合征（MS）诊断标准分为糖耐量正常（NGT）组、糖耐量受损（IGT）组、T2DM未合并MS[T2DM/MS（-）]组、T2DM合并MS[T2DM/MS（＋）]组。记录所有受检者的人口学指标、血压、血脂、空腹血糖和胰岛素水平。超声检测受试者颈总动脉内中膜厚度（CCA-IMT）和斑块情况。结果与NGT组相比,IGT组CCA-IMT增加;T2DM组较NGT组和IGT组颈动脉IMT、颈动脉斑块发生率增加;与T2DM/MS（-）组相比,T2DM/MS（＋）组颈动脉IMT轻度增加,IMT异常和斑块发生率轻度降低,但无显著性差异。多元线性回归显示年龄和糖代谢异常不同程度是影响颈动脉IMT的主要因素,Logistic回归显示吸烟、高血压病程是预测颈动脉斑块发生的主要因素,纤维蛋白原是预测内中膜异常的独立因素。结论糖代谢异常和高血压是影响动脉粥样硬化的重要因素,2型糖尿病基础上迭加MS未能见到加重颈动脉粥样硬化程度。
- 丁群芳姜爱侠罗方万朝晖吴锦晖
- 关键词：高血压糖代谢异常颈动脉粥样硬化代谢综合征
- Bcl-2、Bax蛋白产物在脑缺血耐受中的表达及前列腺素E1的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的探讨大鼠脑缺血时凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达与脑缺血耐受的关系及前列腺素E1 (PGE1)对脑缺血耐受的影响。方法采用大鼠全脑-局灶脑缺血耐受模型。观察预缺血组、PGE1组在大脑中动脉梗死2h再灌注(MCAO)24h后神经行为评分、脑梗死体积、Bcl-2、Bax蛋白表达和TUNEL、流式细胞仪检测神经细胞凋亡。结果MCAO后24h,PGE1组的神经行为评分、脑梗死体积、Bax蛋白表达更少,Bcl-2蛋白表达较高,神经细胞凋亡降低。结论预缺血及PGE1预处理后,使Bax蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增高能够诱导脑缺血耐受,且PGE1的作用优于预缺血。
- 罗方丁群芳罗祖明
- 关键词：脑缺血耐受BCL-2BAX前列腺素E1
- DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的探讨DNA双链损伤修复机制在糖尿病致动脉粥样硬化中的作用。方法将Wistar雄性大鼠随机分为3组,即正常对照组(A组),主动脉内膜球囊损伤组(B组),糖尿病模型+主动脉内膜球囊损伤组(C组)。C组采用链脲霉素(STZ)一次性腹腔注射建立糖尿病模型,注射STZ 72h后,B组与C组大鼠均被施行主动脉球囊损伤术,术后分别予以高脂饲料饲养;A组予以基础饲养,每周监测血糖水平及体质量变化。分别于术后2周、4周、6周、8周,取大鼠主动脉进行老化β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色、HE染色,并计算主动脉内膜面积、中膜面积、内中膜面积比,免疫组织化学染色检测磷酸化共济失调毛细血管扩张突变基因(ATM)、磷酸化细胞周期检测点激酶2(CHK2)、磷酸化P53、磷酸化组蛋白2A变异体(γ-H2AX)的表达。结果术后2周,A组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阴性,B组和C组大鼠老化SA-β-gal染色阳性区域较少且散在分布;HE染色示B组和C组大鼠主动脉内膜开始出现少量增生。术后4周,B组和C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性;HE染色示C组大鼠主动脉内膜增厚明显,主动脉内膜面积较A组和B组增加(P<0.05)。术后6周,C组大鼠主动脉内膜老化SA-β-gal染色呈阳性且面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉壁形成典型动脉粥样硬化斑块,斑块内平滑肌细胞排列紊乱,泡沫细胞聚集,管腔狭窄,与A组、B组相比,主动脉内中膜面积比增加(P<0.05)。术后8周,C组大鼠主动脉内膜老化染色阳性面积较B组增加;HE染色示C组大鼠主动脉腔明显狭窄,增生部分突入管腔,内膜面积、内中膜面积比较A组和B组增加(P<0.05);免疫组化染色示C组大鼠主动脉内膜中γ-H2AX、磷酸化ATM、磷酸化CHK2、磷酸化P53表达均呈阳性,上述蛋白在B组大鼠主动脉内膜中表达均呈弱阳性。结论糖尿病状态下,血管内皮细胞衰老激活,DNA双链损伤加剧,双链损伤�
- 曾理丁群芳许婷媛罗方葛宁李诗彤
- 关键词：细胞衰老糖尿病动脉粥样硬化
- 阿托伐他丁对脑梗死再灌注大鼠脑源性神经营养因子的影响被引量：3
- 2009年
- 目的:观察阿托伐他丁对脑梗死大鼠脑保护的作用以及对脑源性神经营养因子(brain-deprived neurotrophic factor,BDNF)的影响。方法:线栓法制备SD大鼠大脑中动脉梗死(middle cerebral artery occlusion,MCAO)再灌注模型。将大鼠随机分为:假手术组;MCAO组的2 h、24 h、3 d、5 d组;阿托伐他丁组的2 h、24 h、3 d、5 d组。MCAO组和阿托伐他丁组的各时程组再分别分为脑梗死体积亚组、免疫组化亚组,每亚组及假手术组各6只大鼠。在不同时间点观察阿托伐他丁组和MCAO组大鼠神经行为评分、脑梗死体积,用免疫组化法检测BDNF阳性细胞数。结果:神经行为评分和脑梗死体积在阿托伐他丁组和MCAO组的2 h组之间无显著性差异(P>0.05),在阿托伐他丁24 h、3 d、5 d组均显著低于对应时程的MCAO组(P<0.05);各组缺血半暗带BDNF阳性细胞数均增高,但阿托伐他丁组的阳性细胞数显著高于对应时程的MCAO组(P<0.05)。结论:阿托伐他丁能提高大鼠局灶脑缺血半暗带BDNF的表达水平,促进神经元的修复。
- 罗方何俐吴锦晖丁群芳舒德芬
- 关键词：阿托伐他丁脑源性神经营养因子脑梗死
- 双源CT与选择性冠状动脉造影对老年患者冠状动脉病变的诊断价值被引量：2
- 2010年
- 目的探讨双源CT(dual source computed tomography,DSCT)冠状动脉扫描对评价60岁以上老年患者冠状动脉病变的临床应用的有效性和准确性。方法选择在2009年7月至2010年6月间于我院就诊的107例60岁以上疑有冠状动脉狭窄的老年患者,对其中102例进行DSCT和选择性冠状动脉造影(selective coronary angiography,SCA)检查。以SCA的结果为金标准,将DSCT的结果与SCA的结果进行比较,评价DSCT对诊断60岁以上老年患者冠状动脉狭窄病变,评价冠状动脉狭窄部位及狭窄程度的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值和准确性。结果 102例患者中SCA与DSCT检查出存在中度或中度以上冠状动脉狭窄(狭窄≥50%)的分别为52例和56例。DSCT正确地鉴别出中度或中度以上冠状动脉狭窄患者的敏感性98.1%,特异性90.0%,阳性预测值91.1%,阴性预测值97.8%,准确率94.1%。本研究评估了408支冠状动脉的影像,SCA与DSCT检查发现中度或中度以上冠状动脉狭窄分支的分别为96支和104支。DSCT诊断中度或中度以上冠状动脉狭窄的敏感性95.8%,特异性96.2%,阳性预测值88.5%,阴性预测值98.7%,准确率96.1%。结论 DSCT在老年患者中是一种有效的、能够准确地发现冠状动脉狭窄的检查方法。
- 罗方刘畅祝烨邓珏琳吴锦晖丁群芳张俊张清琼
- 关键词：冠状动脉狭窄冠状动脉造影术计算机成像
- 通心络对全脑—局灶脑缺血大鼠模型脑缺血耐受的影响
- 目的采用全脑—局灶脑缺血耐受大鼠模型,观察通心络对脑缺血耐受作用的影响。方法线栓法制备大鼠全脑预缺血—局灶缺血再灌注模型（PC-MCAO）及局灶性脑缺血再灌注模型（MCAO）。在不同缺血时间点观察通心络组、PC-MCAO...
- 罗方罗祖明
- 关键词：通心络缺血预处理
- 文献传递
- 透明质酸水凝胶体外促进骨髓间充质干细胞神经分化的研究被引量：1
- 2012年
- 目的观察以透明质酸(hyaluronic acid,HA)水凝胶作细胞支架,骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells,BMSCs)在HA水凝胶中的生长、增殖和分化情况,探讨HA水凝胶支持、促进BMSCs分化为神经元细胞的作用。方法采用Percoll法从SD雄鼠的骨髓中分离纯化BMSCs,传代培养,倒置显微镜观察BMSCs的生长情况和形态变化。各组以不同的方法诱导BMSCs分化。采用免疫细胞化学法检测各组BMSCs在相应时间点神经元特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白(NF)及巢蛋白(nestin)的阳性细胞数。RT-PCR检测各组BMSCs相应时间点的NSE mRNA、NF mRNA和nestin mRNA表达。结果传代后BMSCs形似纤维细胞。诱导后,HA水凝胶组(A组)和脑组织提取液组(B组)BMSCs分化为神经元样细胞:A组细胞黏附在HA水凝胶表面,长出较多突起和分支;B组细胞出现突起及少量分支。诱导后A组和B组NSE、NF阳性细胞增多(P<0.05)。诱导2d后及7d后A组和B组nestin阳性细胞均增多:2d后,A组高于B组(P<0.05);7d后,A组低于B组(P<0.05)。诱导7d后A组和B组的NSE mRNA、NF mRNA表达均增加,A组增加明显(P<0.05)。诱导2d后A组和B组的nestin mRNA表达增加,A组更显著(P<0.05);7d后A组和B组的nestin mRNA表达则降低,A组更明显(P<0.05)。结论 HA水凝胶有利于BMSCs的黏附,为BMSCs生长、增殖和分化提供了结构支持和适宜的微环境,促使BMSCs向神经元细胞分化、增殖并表达神经元特异性蛋白。
- 罗方周东何俐吴锦晖丁群芳张俊李颖周沐科
- 关键词：骨髓间充质干细胞脑组织提取液细胞分化神经损伤
- 不同体质指数的糖耐量异常患者的肠道菌群代谢特征研究
- 2023年
- 目的 探索不同体质指数(BMI)的糖耐量异常患者肠道菌群代谢产物短链脂肪酸(SCFAs)的差异,为探索糖耐量异常患者肠道菌群代谢和发病之间的关系,进一步为肠道菌群优化糖耐量异常治疗方案提供理论依据。方法 将糖耐量异常患者根据BMI分成两个组:糖耐量异常组(IGT组),包括:偏瘦组(BMI≤23.9 kg/m^(2))和偏胖组(BMI≥24kg/m^(2));对照组为血糖正常的健康志愿者。通过气相色谱-质谱分析,检测、分析不同体型IGT患者的TC、TG、FINS和2hINS水平以及粪便中SCFAs中乙酸、丙酸、丁酸的浓度和差异。结果 IGT组的偏瘦组和偏胖组TC、TG、FINS和2hINS均增高,以偏胖组更为明显。IGT组的偏瘦组和偏胖组肠道菌群代谢产物中乙酸、丙酸浓度增高,丁酸减少(P<0.05)。TC、TG、FINS和2hINS水平与IGT组的偏瘦组和偏胖组的餐后2 h血糖呈正相关。肠道菌群代谢产物丁酸与偏瘦组和偏胖组餐后2 h血糖呈负相关;BMI、肠道菌群代谢产物乙酸、丙酸均与偏胖组餐后2 h血糖呈正相关;肠道菌群代谢产物丙酸与偏瘦组餐后2 h血糖呈正相关。结论 在糖耐量异常阶段,肠道菌群代谢产物SCFAs已经发生了变化,其中丙酸的浓度较明显的升高,而且不同BMI的IGT患者的肠道菌群代谢产物SCFAs变化也存在差异,这些变化与血糖的改变具有相关性。
- 罗方罗群张妤朱立颖贾卫国
- 关键词：糖耐量异常体质指数肠道菌群短链脂肪酸
