郭婷辉
- 作品数：32 被引量：124H指数：5
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- 戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽与Cdk5/p35表达的动态变化
- 目的:动态观察细胞周期素依赖性激酶5(Cdk5)及其活性调节亚基p35的mRNA和蛋白在戊四氮(PTZ)点燃模型大鼠海马CA1、CA3区及齿状回颗粒细胞层和门区的表达变化,结合苔藓纤维出芽的动态变化,探讨其在癫痫发生中的...
- 田发发郭婷辉肖波陈金梅马云峰
- 文献传递
- Cdk5／p35和tau蛋白对戊四氮点燃模型海马苔藓纤维出芽的作用被引量：3
- 2011年
- 目的动态观察细胞周期素依赖性激酶5（Cdk5）及调节亚基p35、骨架蛋白在戊四氮致痫大鼠海马各区的表达变化和苔藓纤维出芽（MFS）的情况，以探讨Cdk5／p35对MFS的作用及其机制。方法SD雄性成年大鼠240只，随机分为PTZ组和对照组；PTZ组分为PTZ第一次注射后3d、l周、2周、4周、6周共5个业组，每业组24只，对照组随机分为5个业组，与PTZ组各时间点对应。以上各亚组再分4个小组，每小组6只大鼠，分别进行（1）Timm染色并评分；（2）Cdk5／p35的免疫组化和原位杂交；（3）Cdk5活性测定；（4）tau蛋白表达及磷酸化水平（免疫组化和免疫印迹）。结果PTZ组CA3区苔藓纤维出芽最为明显，而非内分子层，苔藓纤维出芽的程度与点燃大鼠痫性发作的行为学表现一致；PTZ组Cdk5／p35 mRNA和蛋白、总tau蛋白和P－ptau（ser202）蛋白在3d时表达增多，4周达高峰，6周时接近正常水平，与CA3区苔藓纤维出芽的过程一致。对照组无动态变化。结论Cdk5／p35及其底物tau蛋白可能参与了苔藓纤维出芽，了解苔藓纤维出芽的机制，有助于抑制癫痫的发生。
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- 关键词：戊四氮TAU蛋白苔藓纤维出芽
- 戊四氮点燃模型大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化被引量：5
- 2007年
- 目的:研究戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)慢性致癎模型点燃前后大鼠海马苔藓纤维出芽的动态变化,以探讨癫痫可能的发病机制。方法:将60只大鼠随机分为对照组和PTZ组(30mg/kg腹腔注射,每天1次)。在点燃前后用Timm染色法观察海马苔藓纤维出芽的动态变化。结果:PTZ组大鼠在行为学和脑电图尚未出现癎性改变之前就有苔藓纤维出芽,且随着点燃效应的逐步建立,苔藓纤维出芽逐渐增强。结论:苔藓纤维出芽可能对癫痫的形成和发展起重要作用。
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- 关键词：癫痫苔藓纤维出芽
- Tau蛋白在点燃大鼠海马苔藓纤维出芽中的作用探讨
- 2013年
- 目的观察总tau蛋白及其p-ptauser202在戊四氮点燃癫模型海马中的表达变化,探讨其在苔藓纤维出芽中的作用。方法 180只雄性SD大鼠随机分为对照组(腹腔注射生理盐水)和模型组(腹腔注射戊四氮),均n=90。于不同的时间点应用Timm染色观察苔藓纤维出芽,免疫组化和Western blot检测各时间点海马总tau蛋白及p-ptauser202蛋白表达情况。结果模型组各时间点CA1、CA3、DG区苔藓纤维出芽较对照组明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);模型组第1周CA1区、CA3区,第2周DG区的p-ptauser202蛋白表达与对照组比较明显增多,差异均有统计学意义(分别为CA1区P<0.05,CA3区P<0.01,DG区P<0.01);门区(H区)tau蛋白及p-ptauser202蛋白在各时间点的表达明显增多,差异有显著统计学意义(P<0.01);对照组无动态变化。结论 tau蛋白可能通过其磷酸化水平的增高参与癫点燃大鼠的苔藓纤维出芽,在癫的发生和发展中起重要作用。
- 马云峰田发发郭婷辉陈金梅
- 关键词：戊四氮癫痫苔藓纤维出芽TAU蛋白
- 癫痫持续状态引起的脑部异常MRI表现被引量：3
- 2011年
- 目的探讨癫痫持续状态引起的脑部异常MRI表现的特点。方法回顾分析2004年～2007年5例患者由癫痫持续状态引起的脑部异常MRI表现,患者均在发作后72h内行头颅MRI检查,常规进行了T2WI、T1WI、液体衰减反转恢复序列、弥散加权成像(diffusion-weighted imaging,DWI),同时进行了磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)及增强扫描。结果 5例患者均由部分性发作泛发为全面性强直-阵挛发作,均在发作后行MRI时出现明显单侧大脑半球异常表现,且与部分性发作侧相对应,在T2WI上均表现为局部皮层肿胀,呈高信号,其中3例DWI上出现皮层高信号,病灶不按脑血管分布。4例在MRA上出现病灶同侧大脑中动脉血管较对侧明显增多。5例行增强扫描后均见病灶侧脑膜明显强化。5例患者临床发作后均遗留有与MRI异常病灶相应的临床神经功能缺失。其中3例病情稳定后复查MRI,发现异常病灶及MRA完全恢复正常。结论癫痫持续状态引起脑部异常MRI表现特点:①常局限于大脑皮层的T2WI、DWI高信号,且病灶不按血管分布区分布;②MRA提示单侧脑血管增多;③增强扫描见单侧脑膜强化。大部分病灶可逆。这些特点可用来区别是癫痫引起的异常病灶还是脑部的致痫灶。
- 陈文伙陈跃鸿杨妙雄吴宗忠巫超鑫石炎川陈柏龄郭婷辉易婷玉张梅芳
- 关键词：癫痫持续状态MRI
- 戊四氮点燃模型大鼠Cdk5活性与苔藓纤维出芽相关性
- 2010年
- 目的研究戊四氮(PTZ)点燃模型大鼠细胞周期素依赖性激酶5(Cdk5)活性改变与苔藓纤维出芽(MFS)动态变化的相关性。方法将120只雄性成年大鼠随机分为PTZ组和对照组,PTZ组连续每天腹腔注射PTZ30mg/kg,对照组同时注射等体积生理盐水。按戊四氮第1次给药后3d、1、2、4和6周各随机分为5个亚组。每个亚组再随机分为2个小组:一组用于液体闪烁计数仪测定各时间点大鼠海马的Cdk5活性;另一组用于Timm染色检测苔藓纤维出芽情况。结果 PTZ组MFS评分3d时增加,2周达高峰并维持至6周;海马Cdk5活性3d时增加,2周达高峰,4周下降,6周恢复对照组水平;较对照组有显著差异。额区Cdk5活性各时间点之间及与对照组之间均无显著性差异。结论 Cdk5可能通过活性增高参与苔藓纤维出芽,从而促使癫发生。
- 陈莹唐红宇田发发方佳郭婷辉
- 关键词：戊四氮苔藓纤维出芽
- 前列腺素E1治疗椎基底动脉供血不足的临床疗效观察被引量：7
- 2006年
- 目的探讨前列腺素E1对椎-基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效。方法对60例VBI患者随机分为30例前列腺素E1组(治疗组)和30例丁咯地尔组(对照组),疗程10d,并进行治疗前、后临床症状、体征评分。结果前列腺素E1和丁咯地尔分别对治疗组和对照组有效(P<0.001),前列腺素E1能明显改善VBI患者的症状和体征,尤其是眩晕和共济失调,且不良反应少而轻;2种药物的疗效无明显差异(P>0.05)。结论前列腺素E1是治疗VBI安全、有效的药物。
- 田发发马云峰陈金梅郭婷辉
- 关键词：前列腺素E1椎基底动脉供血不足临床疗效评价
- Tau蛋白及其磷酸化水平在点燃大鼠海马轴突出芽中的作用探讨
- 目的:动态观察总tau蛋白及其p-ptauser202在戊四氮点燃癫痫模型中海马CA1、CA3、DG及H区的表达变化,探讨其在癫痫轴突出芽发生发展中的作用;方法:清洁级SD雄性成年大鼠180只,随机分为对照组(90只)与...
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- 文献传递
- 百乐眠胶囊联合阿普唑仑治疗重度失眠85例总结被引量：12
- 2005年
- 目的:观察百乐眠胶囊联合阿普唑仑治疗重度失眠的疗效。方法:将85例符合重度失眠诊断的患者采用百乐眠胶囊联合阿普唑仑治疗14天,进行临床疗效评价。结果:总有效率为94.2%,且无明显不良反应。结论:百乐眠胶囊联合阿普唑仑是治疗重度失眠的有效方法之一。
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- 血浆同型半胱氨酸与脑梗死及颈动脉粥样硬化相关性的研究被引量：27
- 2011年
- 目的探讨同型半胱氨酸水平与脑梗死、颈动脉粥样硬化的关系。方法将508例分为脑梗死组368例和对照组140例,测定血浆同型半胱氨酸水平与糖尿病、高血压、年龄、性别、血脂等各指标间的关系;同时做颈动脉彩色多普勒超声检查,比较脑梗死组与对照组、颈动脉硬化组与颈动脉正常组同型半胱氨酸水平变化。结果脑梗死组与对照组血浆同型半胱氨酸水平升高分别为309例和23例,各占84.2%和16.4%,同型半胱氨酸水平分别为(25.33±5.66)umol/L和(12.52±3.16)umol/L,两组比较有统计学意义(P<0.001)。脑梗死组中伴颈动脉粥样硬化的患者血浆同型半胱氨酸水平明显高于颈动脉正常者(P<0.001)。结论高同型半胱氨酸血症是脑梗死独立的危险因素,与颈动脉粥样硬化及斑块形成有关。
- 石炎川陈跃鸿原敏黄庆文吴瑞明杨妙雄郭婷辉陈文伙
- 关键词：同型半胱氨酸脑梗死颈动脉粥样硬化
