陈媛
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张机制研究被引量：3
- 2010年
- 目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)、氯化钾(KCl,60mmol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)、KV通道阻断剂四胺基吡啶(4-AP,1×10-3mol/L)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)、KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、KiR通道阻断剂氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)对替米沙坦作用的影响。结果替米沙坦对KCl(60mmol/L)预收缩的离体胸主动脉环张力无影响,对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用KB-R7943、4-AP、Gli预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。TEA及BaCl2可减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应与Na+/Ca2+交换体、KV通道和KATP通道无关,可能与KCa通道及KiR通道有关。
- 任俊杰陈媛武冬梅姚雷王君许慧玉张军梁月琴张轩萍
- 关键词：替米沙坦胸主动脉环钾通道
- 替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用被引量：2
- 2010年
- 目的观察替米沙坦对大鼠离体胸主动脉环张力的影响,并探讨其作用机制。方法采用离体血管张力实验方法。观察替米沙坦在1×10-9mol/L,1×10-8mol/L,1×10-7mol/L,1×10-6mol/L,1×10-5mol/L浓度时,对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)诱发大鼠离体胸主动脉环收缩的影响。观察内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,10-4mol/L)、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10-5mol/L)对替米沙坦作用的影响,以及替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩的影响。结果替米沙坦对NE(1×10-6mol/L)预收缩的离体胸主动脉环产生浓度依赖性的舒张作用。用Indo预处理的血管环对替米沙坦的舒张反应与未经处理时比较无统计学意义(P>0.05)。去内皮及L-NAME可显著减弱替米沙坦对血管环的舒张作用(P<0.05)。替米沙坦对血管环外钙依赖性收缩和内钙依赖性收缩无影响作用。结论替米沙坦对NE预收缩的大鼠胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用,其舒张反应可能有内皮依赖性,与内皮产生的NO有关,与前列环素的合成无关,不通过抑制外钙内流和内钙释放发挥舒张作用。
- 姚雷梁月琴任俊杰陈媛武冬梅王君张轩萍许慧玉张军
- 关键词：替米沙坦胸主动脉环一氧化氮
- Ca^(2+)、pH值、温度对氯化钾预收缩猪离体冠状动脉的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应的影响。方法利用猪冠状动脉条的离体实验法,观察理化因素对其收缩的影响。观察不同浓度Ca2+对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KCa通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、Na+/Ca2+交换体阻断剂KB-R7943(1×10-6mol/L)对3.0 mmol/L Ca2+所致血管张力的影响。研究不同pH值对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响以及KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli,1×10-5mol/L)对pH值为6.5所致血管张力的影响。比较不同温度对KCl预收缩猪冠脉血管环张力的影响。结果 30 mmol/L KCl为猪冠脉的最适收缩浓度。Ca2+浓度为0.5 mmol/L,1.0mmol/L,1.5 mmol/L,2.5 mmol/L的30 mmol/L KCl对猪冠脉血管环产生浓度依赖性收缩,增加钙浓度至3.0 mmol/L产生明显的舒张作用。高钙的舒张作用可以被TEA所阻断(P<0.05),而KB-R7943对其无影响。34℃、31℃、28℃时30 mmol/L KCl诱发的收缩幅度均比37℃时低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ca2+、pH值、温度对氯化钾预收缩的猪冠状动脉环收缩效应均有影响。高钙所致的猪冠脉血管环舒张可能是与KCa通道有关。
- 王君任俊杰陈媛武冬梅宋俊丽张军梁月琴张轩萍
- 关键词：CA2+PH值温度
- 氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨
- 目的：氨氯吡咪(AM，amiloride，又名阿米洛利)是常用的保钾利尿药。作为Na+/H+交换阻滞剂，氨氯吡咪对心肌的作用成为研究的热点，但在血管方面的研究甚少。本实验采用离体血管张力记录系统，观察氨氯吡咪对大鼠胸主动...
- 陈媛
- 关键词：氨氯吡咪胸主动脉血管环血管舒张血管平滑肌钾通道
- 文献传递
- 氨氯吡咪对预收缩大鼠胸主动脉血管环的作用及其机制探讨被引量：4
- 2009年
- 目的观察氨氯吡咪(AM)对预收缩大鼠胸主动脉血管环的舒张作用并探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,在用KCl(6×10-2mol/L)或去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的去内皮或内皮完整的离体大鼠主动脉环上加入AM,观察其对大鼠主动脉血管环的作用及加入不同工具药后对其舒张血管的影响。结果AM(1×10-6mol/L～3×10-5mol/L)对基础状态的大鼠胸主动脉血管环无作用;对KCl(6×10-2mol/L)和NE(1×10-6mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮的胸主动脉血管环有浓度依赖性的舒张作用,对内皮完整血管环的舒张作用强于去内皮的血管环。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME及部分钾离子通道阻断剂四乙胺(TEA,1×10-2mol/L)、氯化钡(BaCl2,1×10-3mol/L)预处理对AM诱导的动脉环舒张作用具有明显的抑制效应。结论AM的血管舒张作用具有内皮依赖性,其与内皮NO的合成有关;同时AM可能涉及血管平滑肌细胞的钙激活钾通道和内向整流钾通道的激活。
- 陈媛任俊杰武冬梅梁月琴王君
- 关键词：氨氯吡咪胸主动脉环血管舒张血管平滑肌钾通道
